Животным » Knowledgebase

Рекордное число самоубийств отмечено в Москве

Рекордное число самоубийств отмечено в Москве в минувшие сутки. Специалисты связывают это с полнолунием.

Агентство Интерфакс передаёт, что за вчерашний день свели счёты с жизнью 9 человек. Как отмечают психологи, всё это связано с полной луной, которая к тому же хорошо видна на небе, благодаря ясной погоде прошлой ночью. Обычно полнолуние негативно влияет на людей с неустойчивой психикой.

Постоянный адрес ссылки:

Рекордное число самоубийств отмечено в москве

Оценка новости


Хочешь в отпуск? Борись с укачиванием

Это настоящее бедствие для отдыхающих. Их укачивает в машинах, в поездах, на теплоходах и в самолётах. В особо тяжёлых случаях люди сереют или даже зеленеют, покрываются холодным потом и, закатывая глаза, начинают мучительно мотать головой вправо и влево. В таком состоянии они пытаются пить таблетки от укачивания, но лекарство не помогает. Сразу после приёма таблеток начинается рвота. Существует, по крайней мере, десяток эффективных способов борьбы с укачиванием.

По-научному все болезни укачивания называются кинетозы. Наш мозг из-за частых внешних изменений - мелькания пейзажей, тряски - неправильно информируется об окружающей среде, и возникает так называемый сенсорный конфликт. В результате тошнота, головокружение, рвота.

Лекарства

Учтите - при укачивании лекарства помогают только 70% больных, и принимать эти препараты надо ещё до появления первых симптомов укачивания, а не после. Когда укачало, принимать таблетки уже поздно. В любом случае, приём лекарств даёт скорее психологический эффект, потому что кинетоз - это болезнь самовнушения. Если вы верите в то, что вас не укачает, или укачает несильно, то до крайних проявлений болезни (зелёное лицо и рвота) дело не дойдёт.

Еда

За час-два до отправления откажитесь от обильного питания. В дороге не ешьте слишком горячую пищу, избегайте жирного и сладкого. Когда-то при длительных перелетах пассажирам "Аэрофлота" раздавали маленькие прозрачные карамельки "Взлетные" с пронзительно кислым вкусом. Как же кислый вкус карамельки влияет на таинственный вестибулярный аппарат? Оказывается, никак. Кислые леденцы или, например, дольки лимона просто-напросто отвлекает несчастного пассажира от грустных ощущений в области желудка. Сейчас "Взлетных" днем с огнем не сыщешь, но совет помусолить во рту что-то кислое, мятное, соленое по-прежнему полезен - это прекрасно переключает и отвлекает от копания в собственных ощущениях. Что касается кораблей, то, как правило, там есть специальное штормовое меню, куда входят квашеная капуста, селедка и соленые огурцы, а также фрукты и овощи.

Питьё

При усиливающихся приступах тошноты лучше пить минеральную воду баз газа маленькими глоточками или отвар мяты. От алкоголя лучше воздержаться, однако на царском флоте ежедневная чарочка официально считалась лучшим средством борьбы с морской болезнью.

Воздух

Настоящее спасение для тошнотиков. В машине можно открыть окно, в самолете включить вентилятор над головой, а на яхте - наслаждаться морским бризом. Очень важно глубоко и ритмично дышать - 8-10 раз в минуту. Если становится совсем невмоготу, то глубоко вдохните и задержите дыхание. Проделайте это 3-4 раза.

Запахи

Постарайтесь находиться как можно дальше от кухни. Запахи подгорелой еды, масла или дыма не прибавляют приятных ощущений, а ароматы апельсина, мандарина или гвоздики, напротив, помогут справиться с тошнотой.

Гимнастика

Перед поездкой попробуйте потренировать вестибулярный аппарат. Нагнитесь и несколько раз поверните корпус. Если получится 30 поворотов в каждую сторону, и при этом вы не упадете, морская болезнь уже не так страшна.

Темнота

В машине лучше сидеть рядом с водителем. Не вертите головой, смотрите перед собой, сосредоточьте взгляд на линии горизонта, а ещё лучше - закройте глаза. Путешествуя морем, не разглядывайте проплывающие мимо суда или берег. Читать в машине, самолёте, поезде или на корабле настоятельно не рекомендуется - укачает уже через полчаса. Но бывает, что просто необходимо просмотреть важные документы. Тогда повернитесь к окну спиной, сядьте поглубже на сиденье и держите текст близко на уровне глаз.

Компрессы

Если есть возможность, сделайте в дороге холодные компрессы на лицо и шею, а на ноги положите теплую грелку. Также вашу участь облегчит согревающий компресс в области поясницы.

Музыка

Даже если вам медведь на ухо наступил, попробуйте напеть что-нибудь хотя бы вполголоса. Австрийские ученые выяснили, что прослушивание вальсов облегчает симптомы кинетоза.

Самовнушение

Тошнотики - люди внушаемые. Если на яхте у кого-то появились первые признаки морской болезни, то к нему сразу присоединятся еще несколько человек. Так что перед поездкой проводите сеансы аутотренинга: "меня ни за что не укачает". Летчики, подверженные укачиванию в мирное время, во время боевых вылетов забывают о воздушной болезни.

Народные средства

Есть оригинальный способ - зажать в зубах спичку. Жевать, конечно же, следует не серную головку, а чистый кончик.

Кстати

Морской болезнью чаще страдают женщины и дети.
На море укачивает чаще, чем на других видах транспорта. Морская болезнь возникает у 90% впервые попавших на корабль.

Собаки тоже страдают от кинетоза. Лучше всего переносят дорогу доги, борзые, таксы, овчарки, а хуже всего бультерьеры.

Глухонемых не укачивает вообще.

Постоянный адрес ссылки:

Хочешь в отпуск? борись с укачиванием

Оценка новости


Психологи не согласны, что знакомая дорога всегда короче

Британские психологи из Манчестерского университета опровергли расхожее мнение о том, что знакомая дорога кажется короче незнакомой. Они попросили студентов оценить расстояние, от дороги до университетского здания. Оценки третьекурсников оказались в среднем на 17 процентов больше, чем у первокурсников.

Ученые объясняют это эффектом накопления подробностей о маршруте. Чем больше деталей отмечает человек вдоль дороги, тем более длинным кажется ему сам путь.

Постоянный адрес ссылки:

Психологи не согласны, что знакомая дорога всегда короче

Оценка новости


США. Свободная продажа \таблеток после\ отложена

Правительство США отложило долгожданное заключительное решение по поводу того, разрешить ли продавать нециклические оральные контрацептивы (так называемые morning-after pill, или \таблетки после\) без рецепта.

Власти опасаются, что в случае свободной продажи данных препаратов ими будут пользоваться подростки. Нециклические контрацептивы безопасны для взрослых женщин, однако они могут вызвать осложнения у подростков.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов отложило на 60 дней разрешение свободной продажи нециклических медикаментов, предотвращающих наступление беременности, для того, чтобы решить проблему с разрешением на продажу данных препаратов лишь женщинам старше 17 лет.

"Таблетки после", называющиеся "План Б", содержат относительно большую дозу гормонов. Принимая их в течение менее чем 72 часа после полового акта, можно на 89 процентов снизить риск нежелательной беременности.

Представители фармацевтических компаний выразили свое возмущение переносом разрешения на свободную продажу данного вида медикаментов. Они утверждают, что у правительства есть все необходимые данные о безопасности данных препаратов, и необходимости в откладывании данного решения нет.

Если Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов все же разрешит продажу morning-after pills без рецепта врача, вероятно, будет введен возрастной ценз на их приобретение.

Аптекарям придется проверять документы у покупательниц, как это делается, в частности, при продаже сигарет и спиртного.

Постоянный адрес ссылки:

Сша. свободная продажа таблеток после отложена

Оценка новости


Негонококковые уретриты: эпидемиология, диагностика и терапия

О.Л. Иванов, профессор; А.А. Халдин, профессор; А.А. Фадеев, к.м.н.
ММА им. И.М. Сеченова, г. Москва

Во всем мире проблема высокой заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), сохраняет свою актуальность и привлекает внимание все большего количества специалистов [1,3].

Усиленная пропаганда здорового образа жизни, «защищенного» секса, развитие социальных программ по реабилитации неблагополучных слоев населения и групп риска по ИППП постепенно дают положительные результаты. За последние 3 года наметилась стабильная тенденция к снижению заболеваемости негонококковыми уретритами (НГУ). Большая заслуга в этом принадлежит разработке современных комбинированных схем терапии хламидийно-уреаплазменной инфекции. Вместе с тем, только по официальным данным, в России ежегодно НГУ заболевают около 350 тысяч человек [4].

В действительности реальная картина заболеваемости хламидиозом и уреаплазмозом значительно выше, что связано с отсутствием регистрации таких пациентов во многих коммерческих клиниках, а также распространенностью самолечения.

Растущая миграция населения, наличие целых регионов и стран, где дерматовенерологическая помощь практически отсутствует, а также неблагоприятные экономические условия и низкая информированность населения о путях передачи ИППП являются основными составляющими социальных причин роста заболеваемости этими инфекциями. В связи с этим остро встает вопрос о необходимости развития и внедрения в повседневную практику дерматовенеролога программ консультирования по вопросам ИППП, которые уже более 10 лет с успехом применяются в США и Западной Европе. Такие занятия с пациентами в доступной форме позволяют донести до больного информацию о возбудителе, возможных путях передачи инфекции, индивидуальных средствах профилактики, что значительно снижает риск рецидива.

Особое место в распространении ИППП занимают лица с латентными и асимптомными формами течения болезни. Отсутствие клинической симптоматики приводит к тому, что такие пациенты не обращаются в лечебные учреждения и тем самым продолжают инфицировать половых партнеров. По нашим данным, классическая клиническая картина непосредственно после инкубационного периода развивается лишь у 40-50% больных, из них еще около 20% пациентов имеют стертую симптоматику инфекционного процесса. Этими факторами обусловлена поздняя обращаемость пациентов к специалисту, что неизбежно приводит к развитию осложнений в виде орхитов, везикулитов и простатитов у мужчин, эндометритов и сальпингоофоритов у женщин. Первичное обращение на стадии осложнений встречается у 30-40% пациентов, страдающих хламидийной инфекцией. Исходом длительной персистенции возбудителя в организме становятся хронические воспалительные заболевания органов малого таза, которые, в свою очередь, ведут к развитию спаечного процесса, нарушению функции органов и бесплодию. Терапия таких состояний находится на стыке дерматовенерологии, урологии, гинекологии и часто представляет значительные трудности.


Клинический случай

В качестве иллюстрации вышесказанного приводим одно из клинических наблюдений.

Больной С. обратился с жалобами на скудные слизистые выделения из уретры, дискомфорт при мочеиспускании. Жалобы появились около 3 месяцев назад, после случайного полового контакта, самостоятельно принимал метронидазол по 2 таблетки в сутки в течение 5 дней, с незначительным эффектом.

Объективно: губки уретры несколько отечны, гиперемированы, определяются скудные слизистые выделения из уретры, паховые лимфатические узлы в норме, лимфангита нет.

Обследование: при исследовании мазка отделяемого уретры, соскоба уретры и посева обнаружены Chlamydia trachomatis, в общем мазке с окраской по Граму: лейкоциты 12-15 в поле зрения, пласты плоского эпителия, значительное количество слизи. Ультразвуковое исследование придатков выявило гидрофильный участок в правой доле предстательной железы до 0,7 см в диаметре.

Диагноз: хронический хламидийный уретро-простатит.

Рекомендовано:

Моксифлоксацин по 400 мг в сутки 10 дней; Флуконазол 150 мг №2 с интервалом 7 дней; Вобэнзим по 3 драже 3 раза в день 10 дней; Эсцин по 15 капель 3 раза в день 10 дней; инстилляции 0,01% раствором мирамистина.

Лечение пациент перенес без побочных эффектов, после курса терапии жалоб не предъявляет.

Контрольные лабораторные исследования, проведенные через 3 недели после окончания курса терапии, показали полную элиминацию возбудителя из организма, а ультразвуковое исследование предстательной железы, выполненное через 2 месяца, позволило констатировать значительный регресс воспалительных явлений.

Таким образом, активное выявление половых партнеров, а следовательно, и своевременная диагностика ИППП выходят на первый план предотвращения осложнений при негонококковых уретритах. Отдельно стоит остановиться на проблеме гипердиагностики хламидиоза и уреаплазмоза [2]. Отчасти это связано с использованием некачественных реактивов и лабораторного оборудования, отчасти с недостаточной профессиональной подготовкой врачей-лаборантов.

Отсутствие на современном этапе развития лабораторных технологий, единой реакции для обнаружения в организме пациента жизнеспособных хламидий и уреаплазм, по нашему мнению, делает оправданным проведение двухэтапной диагностики, основанной на комбинации скринингового метода – прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и полимеразной цепной реакции (ПЦР) или культуральных методов исследования с посевом на среду MacCoy, HeLa или L-929.

Использование во многих лечебно-диагностических центрах методик первичной диагностики хламидиоза и контроля эффективности терапии ставит вопрос о критериях излеченности пациентов [6]. Используемые при первичном обращении ПИФ и ПЦР часто могут давать положительные реакции при контрольном исследовании, реагируя на остатки цитоплазматических мембран возбудителя или осколки их ДНК, что не может явиться признаком наличия в организме пациента жизнеспособных микроорганизмов. Одним из выходов из создавшейся ситуации является выжидательная тактика, когда контрольное обследование проводится через 3-4 недели после курса терапии, однако при таком подходе в отсутствие эффекта от проведенного лечения возникает риск развития осложнений. Также в течение месяца может произойти повторное заражение, что ведет к неадекватной оценке терапевтической эффективности лекарственных средств.

С нашей точки зрения, наиболее перспективным методом для оценки эффективности терапии может быть реакция транскрипционной амплификации (ТА), суть которой заключается в обнаружении транспортной РНК (т-РНК) возбудителя, то есть определение его жизнеспособности.

Неудачи в терапии негонококковых уретритов часто связаны и с неадекватной антибиотикотерапией. Это подбор препаратов без учета чувствительности возбудителя, недостаточные сроки лечения или дозы лекарственных средств. Следует обратить внимание и на растущую с каждым годом резистентность возбудителей к антимикробным препаратам [9]. Формирование устойчивости идет по двум путям. Первый – это хромосомный тип, обусловленный мутациями в генах, кодирующих ферменты, являющиеся мишенью антибиотика. Вместе с тем возможны мутации в генах, ответственных за синтез собственных ферментов-антагонистов, блокирующих действие препарата.

Второй путь обусловлен нарушением проницаемости наружной клеточной мембраны, в результате чего уменьшается диффузия лекарственного вещества в клетку. Результатом генных мутаций становится приобретение микроорганизмом резистентности к конкретному антибиотику. В случае же изменения функционирования транспортных систем развивается перекрестная устойчивость ко всем средствам, которым необходим нормальный транспорт в клетку-мишень.

Все вышесказанное ставит перед специалистами задачу поиска и внедрения в практику современных, высокоэффективных препаратов, к которым пока не сформирована резистентность большинства возбудителей ИППП.

Перспективными направлениями в лечении негонококковых уретритов являются комплексные схемы с использованием препаратов тетрациклинового ряда, группы макролидов и фторхинолонов [7] в сочетании с неспецифической патогенетической терапией.

Согласно «Методическим материалам по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи» [5] для лечения неосложненного хламидиоза рекомендованы к применению следующие препараты: азитромицин 1,0 г внутрь однократно, доксициклин 200 мг внутрь – первый прием, затем по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней и джозамицин по 500 мг внутрь 2 раза в сутки 10 дней. В качестве альтернативных схем терапии предлагаются эритромицин, офлоксацин и рокситромицин в стандартных терапевтических дозировках в течение недели. Осложненный хламидиоз специалисты предлагают лечить азитромицином 1,0 г внутрь 1 раз в неделю, 3 недели и джозамицином по 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. Как видим, среди перечисленных препаратов преобладают антибактериальные средства группы макролидов.

Однако исходя из собственного опыта применения разных групп антибиотиков, с учетом развития резистентности возбудителей к антибиотикам и переносимости лечения, мы считаем, что наиболее эффективными в терапии негонококковых уретритов являются: из группы фторхинолонов – офлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки или препарат нового поколения – моксифлоксацин по 400 мг один раз в сутки 10 дней; из группы макролидов – джозамицин по 500 мг 2 раза в сутки 10-14 дней; группу тетрациклинов – доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.

Отдельно хотелось бы остановиться на неспецифической патогенетической терапии. Учитывая позднее обращение пациентов за помощью (зачастую уже на стадии осложнений), мы считаем целесообразным введение в схемы лечения НГУ средств, направленных на уменьшение явлений конгестии в органах малого таза, препаратов, улучшающих лимфо- и кровообращение, и, как следствие, уменьшающих инфильтративное воспаление.

В первую очередь мы хотим остановиться на ферментных препаратах, которые, обладая протеолитической активностью, противоотечным и фибринолитическим действием, способствуют быстрому расщеплению продуктов воспалительного процесса. Также важно, что препараты этой группы способны повышать концентрацию антибиотика в очаге воспаления. В этих целях применяют гиалуронидазу по 64 ЕД в сутки подкожно, трипсин (химотрипсин) по 10 мг внутримышечно и другие.

В сочетании с ферментативными средствами хороший эффект оказывают ангиопротекторы. Эти препараты обладают венотонизирующим эффектом, уменьшают проницаемость сосудов, тем самым ограничивая воспаление. Нередко в схемы терапии включают пентоксифиллин, эсцин, диосмин и другие в терапевтических дозировках.

При хроническом течении воспалительного процесса и наличии изменений в иммунограмме пациента возможно присоединение в комплексную схему терапии иммуномодулирующих средств.

В настоящее время доказана [8] противохламидийная активность цитокинов: a, b, g-интерферонов, а также препаратов, усиливающих их синтез – индукторов интерферонов.

При подостром и хроническом характере течения НГУ воспалительный процесс обнаруживается во всех слоях стенки уретры, что постепенно приводит к метаплазии цилиндрического и переходного эпителия в многослойный плоский. В связи с этим, помимо системной терапии, рекомендуется применять местные антисептические препараты в виде инстилляций, например: 0,25-0,5% раствор нитрата серебра, 1-2% раствор проторгола, 0,01% раствор мирамистина.

Таким образом, составив схему лечения, состоящую из антибиотика, ферментного и ангиопротективного средства, а также присоединив (по показаниям) иммуномодулятор и местные инстилляции, мы получаем терапевтический комплекс, захватывающий как этиотропное начало, так и все патогенетические звенья воспалительного процесса.

Постоянный адрес ссылки:

Негонококковые уретриты: эпидемиология, диагностика и терапия

Оценка новости


Остеоартроз: социально-экономическое значение и фармаэкономические аспекты патогенетической терапии

Профессор А.М. Лила
Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования
Д.м.н. О.И. Карпов
Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Болезни опорно–двигательного аппарата, к которым относится и остеоартроз, имеют большое социально–экономическое значение из–за их высокой распространенности, частого развития инвалидности больных, особенно старших возрастных групп, а также связанного с этим снижения качества жизни пациентов [4,5].

Остеоартрозом (ОА) страдают около 80% населения в возрасте старше 60 лет, при этом более половины из них имеют те или иные ограничения в движении, а 25% не могут справиться с основными ежедневными жизненными обязанностями. Прогрессирование заболевания, сопровождающееся постоянными болями в пораженных суставах, является причиной нетрудоспособности таких больных, оказывая тем самым тяжелое экономическое и психологическое воздействие не только на пациента, но и на его близких [6]. Наиболее частой причиной снижения работоспособности больных является поражение коленных и тазобедренных суставов.

Остеоартроз характеризуется деструктивными изменениями суставного хряща и субхондральной кости с развитием краевых остеофитов. В нашей стране наиболее широко используется термин «остеоартроз», вместе с тем существуют и другие определения этого заболевания – «остеоартрит», «дегенеративное заболевание суставов», «гипертрофический артрит» и др. [23].

Выделить какую–то одну причину в развитии ОА довольно сложно. Среди значимых факторов риска развития ОА следует отметить возраст пациентов (с возрастом хрящ становится менее эластичным, что существенно увеличивает его подверженность различным повреждениям), избыточную массу тела, наследственную предрасположенность, аномалии развития костно–мышечной системы, в том числе гипермобильность суставов, дисгормональные нарушения, другие заболевания внутренних органов (сахарный диабет, артериальная гипертензия), метаболический синдром и ряд других [8,23,26]. Развитию ОА, в том числе и в молодом возрасте, могут способствовать одномоментные травмы, сопровождающиеся повреждением суставно–связочного аппарата сустава.

Основным и инициальным симптомом ОА являются боли в пораженных суставах, причиной которых может быть реактивный синовит, избыточное давление на субхондральную кость, спазм околосуставных мышц, дегенеративные изменения около– или внутрисуставных связок, развитие остеофитоза и др. Боль – наиболее частый симптом, по поводу которого больной обращается за врачебной помощью; она может быть различной интенсивности, усиливаться при движениях в пораженном суставе и уменьшаться в покое. В начальных стадиях заболевания болевой синдром выражен незначительно, в далекозашедших стадиях ОА боли сохраняются практически постоянно.

Остеоартроз диагностируется на основании характерных клинических данных (болевой синдром, припухлость (дефигурация) пораженного сустава, ограничение амплитуды движений, болезненность при пальпации, крепитация, а в далекозашедших случаях – развитие типичных деформаций суставов с наличием узелков Гебердена и Бушара (при полиостеоартрозе) и др. Вместе с тем очень важными для диагностики ОА являются рентгенологические критерии: сужение суставной щели, наличие остеофитов и субхондральный склероз.

Течение ОА у различных больных весьма вариабельно. Хотя рентгенологические изменения, как правило, прогрессируют, в некоторых случаях состояние больных остается стабильным в течение многих лет. Вместе с тем в подавляющем большинстве случаев только адекватная патогенетическая терапия способствует стабилизации артрозного процесса и предотвращению дальнейшего прогрессирования заболевания.

Необходимо отметить, что начиная со второй половины ХХ века в мире значительно увеличивается популяция людей старше 55 лет, что способствует быстрому увеличению числа пациентов, страдающих ОА. Вместе с тем в последние годы наблюдается тенденция к развитию заболевания у лиц более молодого возраста, что связывается как с глобальным ухудшением экологической обстановки, так и с популяризацией спорта, что приводит к увеличению частоты вторичного остеоартроза из–за возрастающего количества травматических повреждений костей и суставов. Все это подчеркивает актуальность этой патологии не только для медицины, но и общества в целом, так как ревматические болезни являются одними из самых дорогостоящих среди заболеваний внутренних органов.

Экономический ущерб, связанный с патологией костно–мышечной системы, достаточно значимый [20,29]. Так, согласно данным W. Felts и E. Yelin (1989), в США на ревматологических больных приходится 5% всех госпитализаций, 10% всех диагностических и лечебных процедур, а также 9% всех визитов врачей [9]. В Канаде экономическая «нагрузка» заболеваний костно–мышечной системы сопоставима с затратами на лечение онкологических больных [6]. Так, в 1994 году общая стоимость медицинского обеспечения ревматологических больных равнялась 61,4 млрд. канадских долларов, при этом прямые затраты составили 25,6 млрд. долларов (3,4% годового валового продукта), а непрямые – в 2,4 раза больше [1].

Здесь необходимо подчеркнуть, что все экономические затраты на медицинское обеспечение больных подразделяются на три группы: прямые, непрямые и дополнительные. Прямые затраты включают оплату диагностических мероприятий, длительного (иногда – пожизненного) амбулаторного медикаментозного и немедикаментозного лечения, лабораторных и инструментальных исследований, пребывания в стационаре, зарплату участвующего в обследовании, лечении и реабилитации медицинского персонала, а также оплату ряда немедицинских услуг (транспорта, питания и др.) [4,7,28].

Значительные экономические затраты во многих случаях обусловлены так называемыми компенсационными издержками, связанными с необходимостью купирования отрицательных последствий применения того или иного метода лечения. Так, назначение больным ОА нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) нередко приводит к развитию НПВП–гастропатии, что существенно увеличивает стоимость лечения.

Одним из путей оптимизации прямых затрат является изучение фармакоэкономических аспектов терапии. Они включают исследование клинических и экономических преимуществ тех или иных лекарственных препаратов или схем лекарственной терапии, оказывающих воздействие на продолжительность и качество жизни больного. При этом существует необходимость оценки не только того, насколько может улучшиться качество жизни пациента в результате применения той или иной программы лечения, но и за какой период это улучшение происходит [2].

Например, существенное улучшение результатов консервативной терапии ОА в результате использования структурно–модифицирующих (базисных) препаратов положительно сказывается на прямых издержках, так как при дальнейшем прогрессировании заболевания нередко возникает необходимость в выполнении дорогостоящих хирургических методов лечения (эндопротезирование суставов и др.) [15,22,25]. Другое направление в лечении ОА – симптоматическое воздействие с применением «стандартных» НПВП нередко приводит к развитию тяжелых побочных эффектов (язвенное поражение слизистой оболочки желудка, желудочно–кишечные кровотечения и др.), существенно повышающих издержки. В то же время использование НПВП из группы селективных ингибиторов циклооксигеназы–2 несколько удорожает стоимость терапии на первоначальном этапе, однако впоследствии затраты значительно снижаются за счет высокой клинической эффективности препаратов этой группы и значительно меньшего по сравнению со «стандартными» НПВП количества побочных эффектов.

Следующая статья материальных затрат – это непрямые затраты, связанные с непроизведенной продукцией вследствие снижения или утраты трудоспособности пациентов, а нередко – и преждевременным летальным исходом [1,4,20,28]. Так, по данным H.S. Ruchlin и соавт. (1997), общие медицинские затраты в США в 1992 г., связанные с ОА и РА, распределились следующим образом: прямые затраты составили 23,5%, в то время как потерянная в связи с заболеваемостью заработная плата пациентов (непрямые затраты) равнялась 76,5% [21]. При этом необходимо уточнить, что только часть этих потерь зависит собственно от наличия заболевания; вторая составляющая потерь обусловлена другими факторами (пожилой возраст, наличие сопутствующей патологии и др.) [5,14,18].

Нарушение трудоспособности является одним из наиболее важных социально–экономических факторов ревматических болезней, а с учетом того, что она может наступить уже на ранних стадиях заболевания, становится понятна цена этого для пациента и общества в целом [10,27]. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что снижение зарплаты имеет гораздо большее экономическое влияние на пациента, чем прямые затраты собственно на медицинскую помощь и медикаменты, необходимые для лечения самого заболевания.

Большинство ревматологических больных, утративших трудоспособность, с учетом несовершенной и малобюджетной системы реабилитации в нашей стране очень редко имеют возможность адекватного восстановления утраченных функций. В связи с этим количество инвалидов из–за заболеваний костно–мышечной системы в России постоянно увеличивается и на 1999 г. составило (лица в возрасте 16 лет и старше) более 250 тысяч (это без учета больных, имеющих «бессрочную» инвалидность, так как они не включаются в сводки Государственной медико–социальной экспертизы) [4].

Инвалидность означает неспособность работать и зарабатывать, что приводит, с одной стороны, к снижению производительности труда по стране в целом, а с другой – к резкому падению уровня жизни человека, иногда значительно ниже прожиточного минимума. Больные–инвалиды в связи с ОА испытывают затруднения в передвижении, самообслуживании, ограничения в социальных взаимодействиях, а с повышением степени инвалидности – и в контактах даже с близкими людьми. Согласно данным исследования, проведенного Б. Москалевич (2001), «многие из них живут вне главного русла жизни или даже в определенной общественной изоляции» [3].

Учреждения, занимающиеся лечебной реабилитацией, на практике оказываются малодоступными для больных ОА из–за значительного сокращения в последние годы их количества и высокой стоимости услуг. В результате забота о лечении и реабилитации в большинстве случаев оказывается частной задачей больного и его семьи.

Третью группу расходов в объеме общих материальных затрат составляют т.н. «дополнительные» затраты, которые достаточно сложно рассчитать, т.к. они обусловлены психоэмоциональными переживаниями пациента, физическими и моральными страданиями, возникающими материальными, семейными проблемами, т.е. фактически для больного это «цена» снижения качества жизни [4].

Неспособность трудиться для многих пациентов ОА связана с серьезными психо–социальными нарушениями, требующими использования различных корригирующих методов воздействия. Снижение доходов больных существенно влияет также на течение лечебного и реабилитационного процессов. Больным, попавшим в тяжелое материальное положение, необходима помощь социальных служб, активная психологическая поддержка, формирование более широкой шкалы ценностей с подчинением физических составляющих другим, доступным в настоящее время [11].

Теперь представим конкретные цифры. В Санкт–Петербурге, по данным официальной статистики, в 2002 г. с диагнозом остеоартроз было зарегистрировано 1039 первичных больных трудоспособного возраста, при этом средняя продолжительность одного случая нетрудоспособности составила в среднем 16,8 дней. Таким образом, общее количество дней нетрудоспособности только из–за «первичного» ОА в 2002 г. составило 17455 дней. Много это или мало? Мы сейчас рассмотрим только верхушку айсберга экономических потерь от ОА, основанную на данных официальной статистики, и не будем учитывать собственно стоимость лекарственных препаратов из–за различия в подходах к лечению этого заболевания. При этом необходимо отдавать себе отчет в том, что реальные расходы и общественные потери значительно больше.

Для клинико–экономического анализа мы взяли стоимость выплат по листкам нетрудоспособности, недополученный общественный продукт, стоимость госпитализации. Оплата листков нетрудоспособности обходится в среднем в 2,51 млн. руб. в год. К этой цифре необходимо добавить материальный эквивалент недополученного общественного продукта. Для моделирования этого показателя были взяты следующие отправные точки:

– средняя заработная плата в РФ, по данным Госкомстата, на январь 2003 г. составляла 4234 руб.;

– средний годовой валовой внутренний продукт (ВВП) в РФ на душу населения составил 1800–2300 долл. США, или 155,34–198,49 млрд. долл. США в год;

– один работающий создает в среднем общественного продукта примерно на 5 долл. США в день или 152,5 руб.

Таким образом, из–за болезни только по первичным случаям ОА недополучение общественного продукта в Санкт–Петербурге составило не менее 2,75 млн. руб. в год. Прибавив к этой цифре вышеприведенные исчисленные расходы на оплату больничных листков, получим расходы, связанные с временной нетрудоспособностью – в среднем в 5,26 млн. руб./год.

Согласно официальным статистическим данным, ежегодно в стационарах города больные ОА проводят 30,2 тыс. дней (в 2002 г. было госпитализировано 1866 человек, средняя длительность койко–дня – 16,2). Исходя из средней стоимости койко–дня, определенного системой ОМС, стоимость собственно госпитализации этих больных составляет 4,1 млн. руб./год. При этом полученные цифры нам кажутся явно заниженными, поскольку реальные расходы превышают денежные стандарты Фонда ОМС.

В связи с этим нами смоделирован иной сценарий расходов – исходя из стоимости койко–дня, определенной учреждениями здравоохранения, оказывающими платные медицинские услуги населению. Согласно этим расценкам, стоимость одного койко–дня составляет не менее 500 руб., поэтому по пессимистичному сценарию расходы на госпитализацию составляют не менее 15,1 млн. руб./год. С учетом средних затрат на дополнительные методы исследования в период госпитализации, определенные в 2,2 тыс. руб./чел. (4,11 млн. руб./год на всех госпитализированных), общая сумма расходов на госпитализацию больных ОА в Санкт–Петербурге с учетом необходимой процедуры дисконтирования в 5% в год составляет в среднем 8,6–20,2 млн. руб./год.

Таким образом, приблизительные общие экономические потери, связанные с заболеваемостью ОА в Санкт–Петербурге, рассчитанные нами в модельных исследованиях, составляют почти 3,3–6,1% всего бюджета территориального Фонда ОМС города (табл. 1).

Эти данные еще раз подчеркивают огромную социально–экономическую значимость ОА и предопределяют необходимость ранней диагностики заболевания, внедрения современных технологий лечения и предупреждения прогрессирования болезни. Вместе с тем столь распространенная патология далеко не всегда получает адекватную оценку со стороны общества, причем это характерно не только для России, но и для других стран. Наиболее вероятно, что это связано с отсутствием ургентных ситуаций в течении ОА (как, например, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда и др.), а также своеобразной «привычностью», так как большинство людей старших возрастных групп предъявляют жалобы на суставные боли.

Значимость для общества как самого заболевания, так и мер, направленных на эффективное его предупреждение или лечение уже развившегося ОА, может быть определена при добавлении в экспертные оценки фармакоэкономической составляющей. Этот метод широко используется за рубежом, в нашей стране такие исследования также проводятся, однако существуют объективные трудности с расчетом непрямых и «дополнительных» затрат на лечение таких пациентов.

Кто из нас не сталкивался с проблемой назначения того или иного лекарственного препарата, исходя только из его стоимости? Вместе с тем более объективным является сопоставление стоимости препарата с реальными клиническими результатами терапии, а также с преимуществами того или иного варианта фармакотерапии, так как на практике довольно часто продуманная дорогостоящая схема лечения оказывается более экономичной за счет, например, значительного улучшения качества и продолжительности жизни больного, снижения риска осложнений болезни и т.д.

Комплексное лечение больных ОА включает использование препаратов для купирования болевого синдрома, симптомов реактивного синовита, а также предотвращения дальнейшего прогрессирования дегенеративных процессов в суставном хряще и субхондральной кости. Вместе с тем при планировании долгосрочной терапии необходимо учитывать не только прогнозируемый результат, но и возможные побочные эффекты используемых медикаментозных препаратов.

Большое значение в комплексном лечении ОА имеют нефармакологические методы, к которым относятся образование пациентов (успешно решаемые «Школами ревматологических больных», созданными во многих регионах России), изменение сложившихся двигательных стереотипов, коррекция массы тела, физическая терапия, использование подручных средств и т.д. В частности, в лечении ОА большое значение имеют физические упражнения, в том числе упражнения для укрепления мышц, а также плавание. Обучение правилам поведения в повседневной жизни помогает больным адаптироваться к ограничениям, связанным с нарушением функции суставов.

С целью купирования болевого синдрома на начальных стадиях ОА традиционно используются анальгетики и, в частности, парацетамол в дозе 2–4 г/сутки. При недостаточной эффективности данного препарата и отсутствии явлений синовита возможно назначение трамадола – синтетического анальгетика центрального действия в дозе от 50 до 200 мг/сутки. В группе препаратов «актуальной» противоболевой терапии ОА – нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Многочисленные контролируемые исследования свидетельствуют о достоверно более высокой эффективности НПВП по сравнению с плацебо, поэтому при выборе препарата необходимо учитывать прежде всего их безопасность, влияние на хрящ, а учитывая возраст больных ОА и наличие большого числа сопутствующей патологии, сочетаемость с другими средствами и др. [24].

Вместе с тем использование анальгетиков и НПВП решает только одну сторону проблемы – купирование болевого и воспалительного синдромов у больных ОА. Остановить прогрессирование заболевания возможно лишь при использовании препаратов базисного (структурно–модифицирующего) действия. А так как пациенты должны принимать их в течение длительного времени, то неизбежно встает ряд вопросов.

Во–первых, необходимо использовать наиболее эффективные препараты из этой группы с точки зрения доказательной медицины.

Во–вторых, они должны обладать хорошей переносимостью.

В–третьих, препараты должны приносить максимальный фармакоэкономический эффект.

Развитие препаратов структурно–модифицирующего действия идет по пути создания низкомолекулярных соединений с оптимальными фармакокинетическими возможностями – отличное всасывание, распределение в сустав, высокая тропность к хрящевой ткани и минимальная системная токсичность. Крупномолекулярные экстракты, многококомпонентные составы и нестандартизированные соединения уступили место последнему поколению препаратов.

Так «...наиболее убедительные результаты в отношении потенциального замедления структурного прогрессирования ОА были получены при использовании глюкозамина сульфата... Особенно важно, что во всех достоверных исследованиях, применялся оригинальный глюкозамина сульфат (Дона), отпускаемый по рецептам, а не безрецептурные средства или пищевые добавки» [30].

По данным Кокрановского (Cochrane) обзора, оригинальный глюкозамина сульфат – первый изученный базисный препарат для лечения ОА, обладающий как симптомо–, так и структурно–модифицирующим действием. При этом клиническая программа включала как короткие, так и проспективные исследования, отвечающие критериям доказательной медицины. Все испытания характеризовались высокой качественной мощностью, для оценки применялась шкала Gotzsche [31].

Эффективность симптоматического действия была доказана более чем в 20 клинических исследованиях, в которых участвовало более 6000 больных ОА [13,16,17,19]. В выводах системных обзоров и нескольких мета–анализов препарат имеет хорошую эффективность и переносимость [31]. Долгосрочное действие Доны на эволюцию изменений при ОА доказано в двух клинических исследованиях, которые проводились в течение 3–х лет с участием 414 пациентов, глюкозамина сульфат назначался перорально в дозе 1500 мг однократно. Замедление прогрессирования заболевания было статистически значимым уже на первом году терапии. Авторы также описывают достоверное (р=0,03) уменьшение процента пациентов, у которых увеличивалось количество остеофитов в конце исследования (20% в группе плацебо и 6% в группе с оригинальным глюкозамина сульфатом). [19,30]. Профиль безопасности Доны оценивался по совокупности 12 рандомизированных контролируемых исследований и расценен, как отличный: 7 из 1486 пациентов досрочно выбыли из исследований и только у 48 пациентов возникли побочные эффекты.

Благоприятные результаты клинических исследований нельзя экстраполировать на препараты безрецептурного отпуска и пищевые добавки, не содержащие оригинальный глюкозамина сульфат, производимый Rottapharm (поскольку известно, что содержание и чистота глюкозамина, а также его эффективность варьируют в широких пределах) [31].

Тщательное исследование ряда других современных средств показало, что способность уменьшать выраженность симптомов ОА и препятствовать прогрессии заболевания присуща еще одному действующему веществу – хондроитину сульфату. Так, мета–анализ [12] свидетельствует об эффективности препарата по сравнению с плацебо и НПВП, а также о стабилизирующем влиянии на ширину суставной щели.

В настоящее время начаты исследования, цель которых – сделать выводы о рациональности комбинаций глюкозамина и хондроитина. Кроме того, тщательно изучается роль сульфатного компонента в клинически благоприятном действии глюкозамина сульфата при ОА [31].

На основании клинических данных можно констатировать, что только однокомпонентные препараты – оригинальный глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат обладают структурно–модифицирующим действием, при этом они несколько сопоставимы по эффективности и обладают минимальным количеством побочных эффектов, сравнимым с плацебо. С учетом этих сведений имеется возможность провести сравнительный клинико–экономический анализ данных препаратов. Для получения клинически значимых эффектов структурно–модифицирующих препаратов необходимо, как минимум, проведение двух курсов лечения в год в течение двух лет [12, 30]. В таблице 2 представлена сравнительная характеристика курсового лечения оригинальным глюкозамина сульфатом (Дона) и хондроитина сульфатом.

Общие расходы на лечение одного больного в течение 2–х лет составят:

Глюкозамином сульфат (Дона) – 6860 рублей

Хондроитином сульфат – 10140 рублей

Дельта расходов – 3280 рублей. Очевидна фармаэкономическая выгодность лечения глюкозамина сульфатом (Дона). При расчете на 100 больных в случае изменения тактики лечения появляется возможность дополнительно провести терапию еще 47 пациентам ОА. Здесь следует подчеркнуть, что в сложившихся в настоящее время в России условиях, когда значительная часть медицинских услуг и подавляющее количество медикаментов оплачивается пациентами, проблема выбора имеет существенное значение как для больного, так и лечащего врача.

Таким образом, современный подход в терапии ОА предусматривает применение прежде всего лекарственных средств, безопасных при долговременном приеме, способных замедлить прогрессирование ОА как в отношении симптоматических проявлений, так и в отношении структурных изменений тканей сустава. Дальнейшая оптимизация оказания медицинской помощи таким больным и выбор лекарственной терапии должны осуществляться с учетом результатов проводимых научных, клинических, фармакоэпидемиологических, фармакоэкономических и ряда других исследований, а это предполагает радикальные изменения в сознании врачей и больных.

Вместе с тем проблема остеоартроза в целом – не только медицинская, но и социально–экономическая, в комплексном решении которой должны принимать участие различные правительственные и общественные структуры, что и отражено в задачах проводимой в настоящее время в мире Декады болезней костей и суставов.

Постоянный адрес ссылки:

Остеоартроз: социально-экономическое значение и фармаэкономические аспекты патогенетической терапии

Оценка новости


Характер можно определить по марке автомобиля

По мнению психологов, человек, мечтающий о большом автомобиле, подсознательно желает подчеркнуть свою значимость. В ряде случаев это указывает на компенсацию неудовлетворенных желаний. В то же время, человек, не ограниченный в средствах и предпочитающий маленькие авто, страдает заниженной самооценкой. Ученые выявили, что немаловажную роль играет и цветовая гамма.

Считается, что если автолюбитель отдает предпочтение тому или иному цвету, то именно этого цвета ему в жизни и не хватает. Красный цвет указывает на инстинктивность натуры, желание заявить о себе. Оранжевый - цвет стремления к сексуальной энергии. Голубой выбирают \болтуны\. Фиолетовый предпочитают люди творческие. Черный и серый цвета выбирают \теневые фигуры\. DELFI отмечает, что любовь к тюнингу и \наворотам\ может указывать на то, что владелец внимательно относится ко всем своим жизненным нюансам и старается подчеркнуть свою индивидуальность. Есть автолюбители, которым нравится восстанавливать старые автомобили. Можно предположить, что, реставрируя аппарат, они реставрируют что-то в себе. Любые детали указывают на возраст, пол и привычки владельца. Так, в молодости все хотят жить быстрее, поэтому выбирают скоростные авто. А с возрастом стремятся пожить дольше - начинают думать о безопасности. Женщины при выборе машины так же большое внимание уделяют защищенности. А вот \универсалы\ покупают скорее \дачники\ по натуре.

Постоянный адрес ссылки:

Характер можно определить по марке автомобиля

Оценка новости


Чем нас кормят в Макдоналдсе?

Рестораны, кафе, фаст-фуды, пиццерии – как минимум раз в неделю, а то и чаще, каждый из нас посещает сии заведения, в надежде утолить самые неприхотливые желания своего желудка. Тратя деньги на общепитовские кулинарные изыски, мы порой не задумываемся о том, как дорого обходится то или иное блюдо нашему… здоровью.

Американцы же не поленились подсчитать, каков в среднем оборот питейных заведений, и какой вред ресторанная еда может причинить вашему здоровью. Специалисты из Center for Science in the Public Interest подсчитали, что каждый год американцы тратят около 222 миллиардов долларов на походы по кафе и ресторанам. Те же специалисты не поленились и выпустили книгу Restaurant Confidential, где с точностью до цента и калории подсчитали, насколько небезопасны походы в предприятия общественного питания. Теперь вряд ли кого-то удивит очередная новость о том, что американцы набирают весь не по дням, а по часам. Детям запретили есть чипсы, взрослых пытаются отговорить от употребления в пищу тяжелых и вредных продуктов, коими богаты все закусочные. Согласно последним наблюдением американских ученых, обеспокоенных количеством людей, страдающих лишних весом, даже в самом легком на вашем взгляд салате, количество калорий и насыщенных жиров может составлять половину дневной нормы (2000-2500 калорий). В течение девяти лет диетологи из CSPI потратили несколько сот тысяч долларов, проверяя меню, качество еды и ее калорийность в различных ресторанах китайской, итальянской, мексиканской, греческой кухни. Также не обошли вниманием и пиццерии, стейк-хаусы, фаст-фуды, кинотеатры и кафе. В среднем человеку требуется от 2 000 до 2 500 калорий в день и около 65 гр. полезных жиров. Женщине, стремящейся сохранить свою фигуру стройной, требуется около 1500 калорий. Американцы, в погоне за низкокалорийной пищей с низким содержанием жира, все же умудряются на бегу соблазниться едой нездоровой и высококалорийной. Сырные палочки, соленые орешки, чипсы, хрустящая соломка – все это вредно и противопоказано. Средняя порция картофеля-фри с сыром содержит 3000 калорий, 217 гр. жира, 90 гр. насыщенных жиров. Содержание жиров в этом блюде равняется четырехдневной норме, полагающейся на одного человека. Порцию картофеля-фри можно с успехом заменить на два стейка с салатом «Цезарь» и печеной картошкой с маслом. Кусок пиццы = 570 калориям, 33 гр. жира, 14 гр. насыщенных жиров. Шоколадный десерт мокко со взбитыми сливками добавит вам 600 калорий, 25 гр. жира и 15 гр. насыщенных жиров. Кроме того, порция такого десерта по калорийности эквивалентна Биг-Маку из МакДоналдса. Сэндвич с салатом из тунца «весит» 830 калорий. Количество жира = 56 грамм, насыщенных же жиров около 10 гр. Высокую калорийность бутерброду «добавляет» наличие в нем майонеза. Салат «Цезарь» с курицей – 660 калорий, 46 гр. жира, 11 гр. насыщенных жиров. Путем многочисленных экспертиз и тестов, исследователи обнаружили, что содержание жиров и количество калорий в закусках и салатах, представленных в ресторанном меню, намного превышает норму. Так, кольца лука в кляре (средняя порция) содержaт 2000 калорий. Начиная ужин в ресторане с закусок, постепенно подготавливаясь к основному блюду, вы рискуете намного превысить свою суточную норму потребляемых калорий и жиров, зато с успехом нарастите жирок и заработаете одышку (в лучшем случае). Оно вам надо?

Постоянный адрес ссылки:

Чем нас кормят в макдоналдсе?

Оценка новости


Терапевтическая стратегия при хронических энтеропатиях

Профессор А.Р. Златкина
МОНИКИ

Клинические симптомы различных хронических болезней тонкой кишки имеют много общего, что нередко приводит к ошибочной трактовке их этиологии. Хроническая рецидивирующая диарея в сочетании с синдромом нарушенного всасывания и метаболическими расстройствами разной степени тяжести – наиболее типичные клинические проявления при болезнях тонкой кишки различной этиологии. Основными патофизиологическими факторами хронической диареи являются кишечная гиперсекреция, увеличение осмотического давления в полости кишки, кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия), ускорение транзита кишечного содержимого.

Кишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Токсины и эти стимулы воспринимаются специфическими рецепторами на мембранах энтероцитов и активируют синтез циклического АМФ внутри клетки из АТФ. Это способствует избирательному повышению проницаемости мембран энтероцитов для воды, ионов хлора и натрия в просвет кишки, т.е. секреции, при одновременном торможении абсорбции ионов натрия.

Увеличение осмотического давления в полости кишечника (осмотическая диарея) наблюдается при врожденных ферментопатиях (лактазная недостаточность, целиакия), при приеме препаратов осмотического действия (магнезия, сорбитол, лактулоза), оперированном желудке, синдроме короткой кишки, экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Лактазная недостаточность наиболее частая форма интерстициальной ферментопатии. Присутствие в просвете кишки нерасщепленного неабсорбируемого молочного сахара вызывает по градиенту осмотического давления поток интерстициальной жидкости из стенок кишки в ее просвет, увеличивая объем кишечного содержимого и ускоренный его пассаж осмотическую диарею. В толстой кишке происходит бактериальная деградация нерасщепленной глюкозы до воды и органических кислот (молочная, уксусная и др.), которые также стимулируют механорецепторы слизистой оболочки, ускоряя перистальтику. При этом отмечается закисление кишечного содержимого (рН 4,54,0). Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условнопатогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Проникая через поврежденные липопротеиды межклеточных мембран энтероцитов, макромолекулы нерасщепленных белков и сахаров вызывают аллергические реакции и пищевую непереносимость, которые встречаются у 530 пациентов этого профиля (А.М. Ногаллер, 1994; В.К. Мазо, 1997). Связь атопического дерматита с аллергической реакцией заслуживает серьезного внимания к определению этиологии нарушенных функций кишечника с учетом пищевого анамнеза.

Кишечная гиперэкссудация экссудативная энтеропатия может быть первичной (идиопатической) и вторичной, являющейся следствием изменения кишечной проницаемости при других энтеропатиях (болезнь Менетрие, спруцелиакия, болезнь Крона, туберкулез, болезнь Уиппла, радиационный энтерит, лимфома кишечника, карцинома, абдоминальная форма лимфогранулематоза и др.). Патогенетической основой является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенным поступлением в его просвет белков плазмы (альбумина, gглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным их катаболизмом.

Моторная функциональная диарея характерна для синдрома раздраженного кишечника (СРК), тиреотоксикоза, коллагенозов. Наиболее частая форма функциональной диареи СРК протекает с нарушениями функций тонкой и толстой кишки (моторики, секреции, чувствительности), что обусловлено изменением баланса и взаимодействия нейротрансмиттеров и гормонов (серотонин, мотилин, энкефалины, нейротензин, холецистокинин, соматомедин и др.), характерных для мозга и нервных сплетений кишечника ось: мозгкишечникмозг (А.М. Уголев, 1972, 1995; Гроссман, 1982; J. Fioramonti, 1997).

Нередко в сложный патогенез энтеритов вовлекается несколько патофизиологических механизмов секреторный, экссудативный, моторный, что характерно для терминального илеита (болезнь Крона), этаноловых и ятрогенных (лекарственных) энтеритов после приема антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных и слабительных средств, радиационного поражения. Последствия антибактериальной терапии проявляются дисбиозом разной степени тяжести, секреторной диареей. Прием антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, линкомицин, неомицин, рифампицин) обусловливает эрадикацию нормальной кишечной микрофлоры и способствует избыточному росту клостридий, вырабатывающих энтеротоксины А и В, которые вызывают отек слизистой оболочки кишки и изъязвление псевдомембранозный энтероколит с тяжелыми проявлениями: диарея, иногда кровотечение, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз. Применение клиндамицина является основным фактором риска развития данной патологии у ослабленных больных. Вот почему этот препарат должен применяться только для лечения серьезных инфекций.

НПВП (индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) подавляют активность циклооксигеназы (ЦОГ1) и угнетают синтез простагландинов, что влияет на состав пристеночной слизи кишечника, снижает ее протективные свойства, способствуя потере белка, образованию язв, перфораций, кровотечений.

Следует учитывать, что длительный прием слабительных препаратов из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин) повреждают межклеточные соединения и клеточные мембраны, увеличивают проницаемость слизистой оболочки, десквамацию эпителия. При длительном употреблении слабительных средств наблюдается лекарственная диарея с дегидратацией, гипокалиемией, потерей натрия, синдромом мальабсорбции. Среди побочных воздействий описаны необратимые изменения слизистой оболочки кишечника, рак различных его отделов.

Туберкулез кишечника в последние годы не является редким диагнозом при хронической диарее. Наиболее частая локализация терминальный отдел тонкой кишки. Дифференциальный диагноз проводят между болезнью Крона, опухолью кишки и туберкулезом по данным гистологического исследования биоптата из пораженного отдела. Выявление эпителиоидных гранулем с клетками ПироговаЛангханса подтверждает диагноз туберкулеза кишки.

Радиационные энтериты проявляются не только дисбиозом. Радиационное облучение индуцирует хромосомное повреждение ДНК энтероцитов, увеличивает апоптоз, отек слизистой оболочки, повышение ее проницаемости, экссудацию белков плазмы в просвет кишечника.

При ишемическом энтерите (атеросклероз верхней брыжеечной артерии, системные васкулиты) нарушение мезентериального кровотока вызывает гипоксию кишечной стенки, угнетение синтеза и активности ферментов, синтезируемых энтероцитами (дисахаридазы, щелочная фосфатаза и др.), что обусловливает синдром мальабсорбции.

Более редкие формы энтеропатий вызывает вариабельный иммунодефицит, болезнь Уиппла, лимфопролиферативные заболевания, карциноидный синдром, гепатома, ВИЧинфекция.

При многообразии этиологических факторов хронических энтеропатий отмечаетсяобщая закономерность развития диарейного синдрома потеря жидкости и электролитов, нарушение структуры и функции слизистого барьера тонкой кишки, снижение его цитопротективных свойств. Однако при сложности патофизиологических механизмов хронической диареи определение ее этиологии является обязательным условием для назначения рациональной терапии. Следует подчеркнуть, что термин ォхронический энтеритサ без указания этиологии заболевания и подтвержденных морфологических признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке кишки не является полноценным диагнозом, т.е. нозологическим понятием (А.Л. Аруин, 1994), и не употребляется в номенклатуре ВОЗ (МКБ 10), в зарубежной литературе и в клиниках уже более 20 лет.

Таким образом, для выявления этиологии хронического энтерита программа обследования больного включает в себя семейный, пищевой, лекарственный, этаноловый анамнез, данные копрограммы, эндоскопическое, рентгенологическое исследования кишечника, энтеробиопсию (дуоденобиопсия из дистальной части двенадцатиперстной или из терминального отдела подвздошной кишки) с гистологическим, гистохимическим изучением биоптата. По показаниям проводятся ангиография, иммунологические исследования, определение гормонов желудочнокишечного тракта. Установленная при таком обследовании этиология хронического энтерита определяет адекватную, т.е. эффективную терапию. На первом этапе амбулаторного обследования пациента, страдающего хронической диареей, наряду с исключением патологии гепатогастродуоденопанкреатической зоны необходимо проводить дифференциальную диагностику с бактериальным энтеритом, паразитарной инвазией.

Однако распространенный в широкой врачебной практике неполный бактериологический анализ ォдизгруппаサ без определения иерсиний, кампилобактеров, клебсиелл и других более редких микроорганизмов изза своей усеченности не отличается высокой информативностью и поэтому не позволяет у значительной категории больных достоверно исключить бактериальную этиологию энтерита. Вместе с тем в этой ситуации только антибактериальная терапия может дать антисептическое действие. Кроме того, в лечебном аспекте серьезные проблемы возникают в связи с тем, что за последние годы установлено изменение патогенности и чувствительности к антибиотикам ォдикихサ возбудителей штаммовмутантов в отличие от ранее известных, т.е. ォколлекционныхサ штаммов. Частое возникновение устойчивых, в том числе полирезистентных, форм кишечных инфекций привело к изменению клинических симптомов этих заболеваний, что также затрудняет диагностику. Эти мутанты проявляют резистентность к стандартной антибактериальной терапии, например, к пенициллинам, тетрациклину, цефалоспоринам, сульфамидам, обусловленную выработкой ими bлактамаз экзофермента, разрушающего bлактамное кольцо пенициллинов и цефалоспоринов. Вот почему использование новых антисептиков Интетрикса, нифуроксазида с минимальной бактерицидной концентрацией и широким спектром антибактериального действия по отношению к возбудителям желудочнокишечных заболеваний, включая штаммымутанты, является весьма актуальным как при острой, так и при хронической бактериальной диарее. Ценным свойством Интетрикса при хорошей переносимости является сохранение баланса сапрофитной флоры хозяина и восстановление эубиоза.

При обнаружении паразитарной инвазии рекомендуют метронидазол, тинидазол, левамизол, фуразолидон, мебендазол. Врожденные кишечные ферментопатии успешно купируют элиминационными диетами. При лактазной недостаточности из рациона исключаются молоко, а иногда и кисломолочные продукты. Для глютеновой энтеропатии главным компонентом лечебного комплекса является строгое соблюдение аглютеновой диеты: исключение продуктов из зерен пшеницы, ржи, овса, ячменя. Для восстановления эубиоза рекомендуется антисептик Интетрикс, а также препараты нитрофуранового ряда. При синдроме мальабсорбции для коррекции метаболических нарушений, весьма характерных для глютеновой энтеропатии, показаны витамины, микроэлементы, ферментные препараты. При тяжелом течении болезни назначают короткие курсы глюкокортикоидов (2040 мг в день) в течение 1,52 месяцев.

Лекарственные энтериты купируют исключением провоцирующих препаратов. При псевдомембранозном энтероколите рекомендуется отмена клиндамицина (линкомицина, неомицина, рифампицина) и назначение ванкомицина перорально в дозе 125500 мг 4 раза в сутки в течение 1014 дней и метронидазола 250 мг 3 раза в сутки 1014 дней с последующим приемом пробиотиков.

При лечении ишемического энтерита основная роль отводится ангиопротекторам и антиагрегантам. Эффективности лечения болезни Уиппла достигают длительным применением антибактериальных препаратов: котримоксизол 480 мг 2 раза в день (12 месяцев), тетрациклин по 2 г в сутки в течение 612 месяцев. Лечение может продолжаться до двух лет. При карциноидном синдроме регресс тяжелых клинических проявлений (упорная диарея, подъемы температуры) наблюдается после длительной терапии сандостатином.

Лечебная тактика предусматривает сочетание этиотропной терапии с патогенетической. Так, при хронической диарее назначают дополнительно вяжущие средства, сорбенты: Смекту, препараты висмута. Смекта увеличивает толщину муцинового слоя кишечника, адсорбирует вирусы, бактериальные токсины, кишечные газы и желчные кислоты, защищая слизистую оболочку, восстанавливает нормальную микрофлору кишечника, снижает секрецию электролитов, воды, нормализует моторику, устраняет метеоризм. Защитные свойства Смекты против различных агрессоров позволяют считать ее препаратом выбора при хронической диарее.

По показаниям проводится коррекция метаболических нарушений парентеральное введение электролитных смесей, белковых препаратов, жирорастворимых витаминов А, Д, К, препаратов кальция. Дефицит кишечных ферментов (дипептидаз, дисахаридаз) вследствие воспаления и деструкции слизистой оболочки кишки целесообразно восполнять назначением панкреатических ферментов. Для восстановления микроэкологической системы кишечника, его стабильности назначают пробиотики. Их санирующее действие обусловлено продукцией антибактериальных метаболитов, ингибирующих рост потенциально патогенных микробов и высокой способностью к адгезии прикреплению к мукозному слою, к кишечному эпителию. Это повышает колонизационную антиинфекционную резистентность кишечного барьера, стимулирующего лимфоидный аппарат, достаточный уровень секреторного Ig А.

Постоянный адрес ссылки:

Терапевтическая стратегия при хронических энтеропатиях

Оценка новости


Высокое диетическое всасывание витаминов С и Е может снизить риск развития болезни Альцгеймера

The Rotterdam Study, совокупность-основанное, проспективное исследование когорты, проводимое в Нидерландах, охватившее 5395 участников, кто, в начале исследования (1990-1993 гг.), были в возрасте по крайней мере 55 лет, не имели деменции, и не были госпитализированы.

Участники были повторно исследованы в 1993-1994 годах и 1997-1999 годах. Диагноз болезни Альцгеймера была основана на критериях Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Revised Third Edition (DSM-III-R) и критериях National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and Alzheimer Disease and Related Disorders Association (NINCDS-ADRDA). После среднего срока наблюдения 6 лет у 197 участников развилась деменция, из них у 146 диагностирована БА. Когда была произведена подстройка по возрасту, полу, начальному Mini-Mental State Examination счету, потреблению алкоголя, образованию, курению, индексу массы тела, общему потреблению энергии, наличию атеросклеротических бляшек в сонных артериях и использованию добавок с антиоксидантами, высокое потребление витаминов С и E было связано с более низким риском болезни Альцгеймера. Среди курильщиков эта ассоциация был более всего выражена (Engelhart MJ, Geerlings MI, Ruitenberg A, van Swieten JC, Hofman A, Witteman JC, Breteler MM., JAMA, 2002).

Постоянный адрес ссылки:

Высокое диетическое всасывание витаминов с и е может снизить риск развития болезни альцгеймера

Оценка новости


Названы лауреаты Нобелевской премии в области физиологии и медицины

Названы имена лауреатов Нобелевской премии за 2004 год в области физиологии и медицины. Ими стали американские ученые Ричард Эксел (Richard Axel) из Колумбийского университета и Линда Бак (Linda B. Buck) из Центра исследования рака в Сиэттле, раскрывшие физиологические механизмы работы обонятельного анализатора человека.

Человек в состоянии воспринимать тысячи запахов - реагировать на молекулы совершенно разных форм и размеров. Эксел и Бак занимались исследованием генов обонятельных рецепторов - белков, которые непосредственно реагируют на эти молекулы. Как говорил сам Эксел, эта работа дала ответы на два вопроса: какие именно рецепторы отвечают за восприятие "пахучих" молекул, и как полученные ими данные воспринимает мозг.

Исследователи выяснили, что существует примерно 1000 различных рецепторов, каждый из которых реагирует на несколько молекул, обладающих запахом. Затем сигналы с рецепторов по нервным волокнам передаются в мозг, формируя так называемую "карту запахов".

"Мозг как бы говорит: "Я наблюдаю активность в нейронах обонятельной луковицы #1, 15 и 54, это соответствует рецепторам #1, 15 и 54, а значит, пахнет жасмином", - пояснял принцип работы обонятельной системы Ричард Эксел.

Нобелевская премия в области физиологии и медицины вручается с 1901 года. Дважды ее лауреатами становились российские ученые-физиологи - профессор Военно-медицинской академии Иван Петрович Павлов (1904) и Илья Ильич Мечников (1908), работавший в то время в Париже, в Институте Пастера.

В этом году размер премии составит 10 миллионов шведских крон (более 1 миллиона 300 тысяч долларов США). Церемония вручения пройдет 10 декабря в Стокгольме, традиционно премии по физиологии и медицине вручает в столичном Концертном зале король Швеции.

Постоянный адрес ссылки:

Названы лауреаты нобелевской премии в области физиологии и медицины

Оценка новости


эцп в новосибирске для кадастрового инженера;www cvspharmacy com;maryland judiciary case
Читаем про: https://domashrast.ru/ekssudativnyj-diatez.html