Животным » Knowledgebase

Жизненный опыт позволяет мозгу принимать правильные решения

Жизненный опыт действительно имеет значение, когда нам приходится принимать сложные решения, основанные на неопределённой или запутанной информации.

Специалисты Университета Бирмингема свидетельствуют о том, что извлечение уроков из испытанного опыта на самом деле изменяет работу нашего мозга, чтобы быстро сгруппировать уже имеющиеся в памяти данные и использовать их в соответствии с условиями. Как говорят учёные, опыт фактически помогает мозгу соответствующе реагировать на различные контексты поставленной проблемы.

При определении плана действий мозг должен интерпретировать и присвоить значение полученной информации, объясняют неврологи. Эта способность особенно важна, когда мозг формирует ответ на визуальные стимулы, которые весьма похожи друг на друга: например, когда мы узнаём друзей в толпе людей. Английские исследователи установили, что данный процесс служит не только для изучения структуры физического мира: различные мозговые области подготовлены и постоянно совершенствуются для того, чтобы мы могли верно распознавать сенсорную информацию. Предыдущий опыт позволяет "тренировать" мозг признавать разнообразные категории данных не только по физическому сходству: эксперименты показали, что уже изученная информация находится в задних областях мозга. Затем она поступает в лобные области и уже исходя из контекста даёт нам готовое решение поставленной задачи в зависимости от обстоятельств. Эксперты сделали вывод, что человеческий мозг обладает сложными и невероятно эффективными механизмами работы для принятия правильных решений в повседневной жизни.

Постоянный адрес ссылки:

Жизненный опыт позволяет мозгу принимать правильные решения

Оценка новости


Офтальмологическая симптоматика аденом гипофиза

Н.К. Серова
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Ophthalmologic symptoms of the chromophobe adenoma
Serova N.K.
Author of the article describes clinical manifestations of chromophobe adenoma, paying special attention to ophthalmological features.

Среди всех опухолей, поражающих гипофиз, аденома занимает первое место. Обычно аденома гипофиза встречается у взрослых, но иногда опухоль обнаруживается и в детском возрасте (Zimmerman, 1969; Shalet, 1986; Раrtington et аl., 1994; Мindermann, Wilson, 1995).

Аденома гипофиза доброкачественная опухоль, развивающаяся из передней доли гипофиза. В настоящее время опухоли классифицируются, как секретирующие и несекретирующие.

Клинические проявления аденомы гипофиза

Клиническая манифестация аденомы гипофиза разнообразна и зависит, вопервых, от типа опухоли (секретирующая, несекретирующая); вовторых, от окружающих опухоль структур и степени их сдавления.

Опухоль небольших размеров (микроаденома до 10 мм в диаметре), локализующаяся в пределах турецкого седла, проявляет себя эндокринными расстройствами. В силу характера клинических проявлений (нарушение менструального цикла, снижение потенции, развитие акромегалии) нередко аденому гипофиза выявляют на этом этапе развития заболевания. Однако если опухоль относится к несекретирующим или пациент не придает достаточного значения имеющимся у него эндокринным нарушениям, если аденома развивается у пациента в пожилом возрасте, то опухоль достигает размеров больших, чем размеры турецкого седла и по мере роста распространяется за его пределы. На этом этапе развития процесса и появляется, как правило, офтальмологическая симптоматика. Таким образом, от офтальмолога во многом зависит диагностика процесса, а следовательно, и своевременное лечение пациента. Вот почему так важно знать офтальмологические проявления заболевания.

Офтальмологическая симптоматика обусловлена локализацией и направлением преимущественного роста опухоли (О.Н. Соколова, 1959). Аденома гипофиза может распространяться в различных направлениях.

Чаще опухоль, увеличиваясь в размере, распространяется за пределы турецкого седла через естественное отверстие в диафрагме седла и растет вверх по направлению к зрительному пути на основании мозга; к хиазме и интракраниальному отрезку зрительных нервов интрасупраселлярный рост. Супраселлярный рост опухоли приводит, как правило, к развитию хиазмального синдрома.

Хиазмальный синдром включает в себя битемпоральные дефекты поля зрения (рис. 1) и побледнение дисков зрительных нервов по типу первичной нисходящей атрофии.

Рис. 1. Полная битемпоральная гемианопсия (автоматическая статическая периметрия)

При наиболее часто встречающемся срединном варианте расположения хиазмы опухоль начинает сдавливать центральные перекрещенные волокна нижней поверхности хиазмы, идущие от носовых половин сетчатки. Клинически это проявляется появлением дефектов в верхних височных квадрантах поля зрения на обоих глазах – начальный хиазмальный синдром.

Следует отметить, что дефекты в поле зрения поначалу можно выявить только с помощью цветных объектов, красного и зеленого. Исследование поля зрения на цвета более чувствительно, чем кинетическая периметрия на белый цвет. Острота зрения на этом этапе развития заболевания, как правило, сохраняется нормальной. Диски зрительных нервов обычной окраски. Постепенно, по мере роста опухоли, усугубляются битемпоральные дефекты поля зрения, начальный хиазмальный синдром переходит в развернутый хиазмальный синдром с полным или почти полным выпадением височных половин поля зрения. Появляется побледнение дисков зрительных нервов преимущественно в височной половине развивается первичная нисходящая атрофия зрительных нервов. Важно знать, что изменения на глазном дне наступают спустя месяцы от момента развития первых дефектов поля зрения.

Нередко, к сожалению, пациенты не фиксируют внимания на периферических дефектах в поле зрения и обращаются к офтальмологу только тогда, когда появляется понижение остроты зрения. Справедливости ради следует сказать, что порой и врачи не придают должного значения жалобам пациентов в случае сохранной остроты зрения и/или нормального диска зрительного нерва. Пациенты годами наблюдаются и лечатся у офтальмологов по поводу атрофии зрительного нерва.

Понижение остроты зрения имеет место при воздействии опухоли на интракраниальный отрезок зрительных нервов, когда в процесс вовлекается папилломакулярный пучок. Это происходит либо при непосредственном сдавлении зрительного нерва опухолью, либо в результате смещения его опухолью и придавливания нерва к серповидной связке или костным структурам интракраниального отверстия зрительного канала. Клинически симптом воздействия на интракраниальный отрезок зрительного нерва проявляется центральной или парацентральной скотомой. Но чаще это сочетается с периферическими височными дефектами поля зрения.

Понижение остроты зрения возможно и в результате распространения височного дефекта поля зрения на центральную зону.

Понижение остроты зрения может быть на одном или на обоих глазах. Сочетание понижения остроты зрения на одном глазу или на обоих, но разной степени выраженности, и битемпоральных дефектов поля зрения приводит к развитию асимметричного хиазмального синдрома, свидетельствующего об асимметричном росте опухоли.

Понижение остроты зрения, которое появляется прежде или в относительно короткий срок после развития битемпоральных дефектов поля зрения, указывает на преимущественный рост опухоли кпереди супраселлярноантеселлярно или о заднем расположении хиазмы. При таком расположении хиазмы опухоль локализуется перед хиазмой, воздействуя в первую очередь или преимущественно на интракраниальные отрезки зрительных нервов.

Внимание пациента также могут привлекать парацентральные битемпоральные скотомы. Острота зрения при этом бывает высокой. Наличие таких дефектов поля зрения свидетельствует о сдавлении задневерхних отделов хиазмы, вблизи расположения папилломакулярного пучка. Подобная симптоматика имеет место при росте опухоли интраселлярно и преимущественно кзади супраселлярноретрохиазмально или при переднем расположении хиазмы. Характерной первой жалобой пациентов при таком варианте роста опухоли может быть жалоба на затруднение при чтении. Следует, однако, оговорить, что такой тип зрительных расстройств при аденоме гипофиза встречается достаточно редко.

В силу различных причин, в частности, изза строения диафрагмы турецкого седла, опухоль может распространяться не столько кверху, сколько латерально, в сторону кавернозного синуса латероселлярный рост. Зрительные нарушения, которые присутствуют при этом росте опухоли, чаще представлены асимметричным хиазмальным синдромом со значительным, вплоть до практической слепоты, понижением остроты зрения на одном глазу. Может также развиться одноименная (односторонняя) гомонимная гемианопсия (рис. 2) в результате воздействия опухоли на зрительный тракт. Дефекты поля зрения появляются в половине поля зрения на стороне, противоположной локализации опухоли. Офтальмологи должны быть внимательны, поскольку дефекты поля зрения при латероселлярном росте опухоли и развитии асимметричного хиазмального синдрома или гомонимной трактусной гемианопсии появляются в носовой половине поля зрения на глазу на стороне преимущественного роста опухоли (рис. 3). Это может спровоцировать ошибочную диагностику глаукомы.

Рис. 2. Полная правосторонняя гомонимная гемианопсия (автоматическая статическая периметрия)

Рис. 3. Начальная левосторонняя гомонимная гемианопсия (автоматическая статическая периметрия)

Помимо зрительных расстройств, характерным для латероселлярного направления роста опухоли является наличие глазодвигательных нарушений в результате либо сдавления медиальной стенки кавернозного синуса опухолью, либо непосредственной инфильтрацией опухолью структур кавернозного синуса.

Несмотря на то, что глазодвигательные расстройства при аденоме гипофиза встречаются значительно реже, чем зрительные расстройства, от 1,4% до 4,5% по данным различных авторов (Younge, 1978; Тrautmann, Laws, 1983; Аnderson еt аl., 1983; Gittenger, 1998), значимость их высока, в особенности если ими манифестирует опухоль. Чаще поражается глазодвигательный нерв. Начинается процесс с птоза или полуптоза верхнего века. Ограничение подвижности глазного яблока вверх, вниз развивается позднее. Зрачковая функция, как подчеркивают Robert еt аl. (1975), нередко бывает сохранной или страдает незначительно.

Полная офтальмоплегия явление редкое и обычно развивается остро в случае кровоизлияния в опухоль.

Небольшой (13 мм) экзофтальм еще один симптом, который может свидетельствовать о латероселлярном росте опухоли. Он развивается в ответ на затруднение оттока крови по венам глазницы в кавернозный синус в случае инфильтрации его опухолью. Другой причиной экзофтальма является непосредственное распространение опухоли в глазницу, обычно по венозным коллекторам, через верхнюю глазную щель. Однако следует заметить, что это явление достаточно редкое (Акшулаков с соавт., 1986).

Диагностика и лечение аденом гипофиза

Диагностика аденомы гипофиза в настоящее время не представляет особых сложностей. Помимо рутинной краниографии, при которой, как правило, имеют место характерные признаки опухоли этой локализации (увеличение размеров турецкого седла, расширение его входа, выпрямление спинки), процесс диагностируется с помощью КТ и МРТ (особенно значимо при микроаденоме) головного мозга.

Специфическая радиоиммунологическая техника обеспечивает определение концентрации гормонов в сыворотке крови, вырабатываемых передней долей гипофиза.

Иммуноцитологическая техника в сочетании с данными светового и электронного микроскопа способна идентифицировать эти гормоны в ткани опухоли.

Арсенал лечебных мероприятий при аденомах гипофиза достаточно большой. Возможные методы лечения аденомы гипофиза:

прямое хирургическое вмешательство (транссфеноидальный и транскраниальный доступы);

радиохирургию протонным пучком,

медикаментозное лечение парлоделом.

Телегамматерапия в настоящий момент практически не применяется. Выбор типа лечения остается за нейрохирургами и эндокринологами.

Прогноз восстановления зрительных функций после лечения аденом гипофиза, в том числе и хирургического, зависит от нескольких факторов. Помимо величины, распространенности и преимущественного роста опухоли, особенностей хирургического удаления опухоли, большое значение имеют характер, степень и длительность зрительных нарушений до начала лечения, выраженность атрофического процесса в зрительных нервах, т.е. стадии зрительных нарушений (ранняя или поздняя), что, в свою очередь, напрямую связано с топографоанатомическим расположением опухоли.

Все это свидетельствует о большой ответственности офтальмолога в своевременной диагностике аденомы гипофиза и реабилитации пациентов после лечения.

Практические рекомендации

При жалобах пациента на зрительные нарушения первостепенное значение имеет тщательное исследование поля зрения для выявления характера дефектов поля зрения. При этом уместно вспомнить высказывание Бинга и Брюкнера: ォрезультаты точного исследования поля зрения нередко выводят на путь правильной топической диагностики и в особенности ранней (!) диагностики, которое, несмотря на совершенство современных методик исследования зрительных функций, в полной мере сохраняет свою актуальность.

При наличии атрофии зрительного нерва так называемой неясной этиологии в обязательном порядке следует провести КТ или МРТ головного мозга.

При выявлении объемного образования в хиазмальноселлярной области в первую очередь показана консультация в нейрохирургическом учреждении.

Постоянный адрес ссылки:

Офтальмологическая симптоматика аденом гипофиза

Оценка новости


Ведущие онкологи утверждают, что 40% новых случаев рака толстого кишечника можно успешно лечить хирургическими и химиотерапевтическими методами

29 октября 2004 г. Вена, Австрия - По данным ведущих онкологов, выступающих сегодня на заседании Европейского общества медицинской онкологии, результаты исследования MOSAIC демонстрируют существенный шаг вперед в адьювантной терапии III стадии рака толстой кишки.

Ведущие онкологи утверждают, что 40% новых случаев рака толстого кишечника можно успешно лечить хирургическими и химиотерапевтическими методами

Ранняя диагностика повышает шансы на излечение

29 октября 2004 г. Вена, Австрия - По данным ведущих онкологов, выступающих сегодня на заседании Европейского общества медицинской онкологии, результаты исследования MOSAIC демонстрируют существенный шаг вперед в адьювантной терапии III стадии рака толстой кишки.

Исследование MOSAIC - это крупное международное исследование послеоперационной (или адъювантной) терапии у 2246 больных раком толстого кишечника. 1

Колоректальный рак - главная причина смерти от рака в Европе2 и четвертая по частоте причина смерти во всем мире. На протяжении жизни от него страдают примерно 1 из 20 человек.3 Почти в 70% случаев колоректальный рак представлен раком ободочной кишки insert new ref. Д-р Ньюмен Уолмарк, руководитель отдела онкологии человека в онкологическом центре Аллегени в Питтсбурге и председатель NSABP (Национальной программы хирургического и адъювантного лечения рака молочной железы и кишечника), говорит: "Мы знаем, что в США до 40 процентов больных раком толстой кишки имеют III стадию заболевания,4 и мы полагаем, что в Европе этот показатель примерно такой же".

Комбинированная адъювантная химиотерапия, изучавшаяся в исследовании MOSAIC, снижает риск рецидива или смерти пациентов с III стадией рака толстого кишечника на 25% по сравнению с существующим стандартом.5 Результаты исследования MOSAIC продемонстрировали значительное увеличение срока безрецидивной выживаемости (БРВ) у пациентов, получающих новую адъювантную терапию с Элоксатином по сравнению с существующим стандартом. Кроме того, новая схема терапии демонстрирует хорошую переносимость с минимальными токсическими эффектами у большинства пациентов.1,6

Результаты исследования MOSAIC впервые за последние 15 лет продемонстрировали существенный шаг вперед в лечении ранних стадий рака толстого кишечника. Руководитель исследования д-р Эймери де Грамонт, Директор онкологического отделения больницы Сен-Антуан в Париже, сказал: "Результаты исследования MOSAIC показали, что хирургическое лечение с последующей комбинированной химиотерапией с Элоксатином должен стать первым шагом на пути излечения многих пациентов с ранними стадиями рака толстого кишечника. Они подтвердили необходимость адъювантной терапии при этом заболевании".

Несмотря на этот прогресс, общественность еще мало осведомлена о возможных методах лечения рака толстой кишки на ранних стадиях. Рак толстой кишки диагностированный на ранней стадии имеет благоприятный прогноз при проведении адекватного хирургического и последующего адьювантного лечения.1

Д-р Уолмарк добавил: "К сожалению, все еще существуют неправильные представления о роли химиотерапии, например, что она применима только при поздних стадиях или метастазах рака. Правда о раке толстой кишки состоит в том, что при его раннем выявлении и эффективным хирургическим лечением с последующей адъювантной химиотерапией большинство пациентов имеют очень высокие шансы на выживаемость и выздоровление".

Йола Гор-Бут, Главный исполнительный директор благотворительной организации для больных раком толстой кишки (Colon Cancer Concern), согласен с этим: "Незнание - одна из основных причин, по которой рак толстого кишечника остается убийцей. Информация о симптомах данного заболевания все еще недостаточная, поэтому люди не распознают его симптомы и не принимают необходимых мер. Во многих случаях к моменту постановки диагноза и начала лечения рак находится на поздней стадии. Мы должны убедить людей в излечимости рака толстой кишки при его раннем выявлении и соответствующем лечении, а больных нужно побуждать принимать соответствующие меры как можно раньше при проявлении первых симптомов заболевания".

Санофи-авентис

Санофи-авентис - третья по величине в мире и первая в Европе фармацевтическая компания. Опираясь на одну из лучших в мире систем организации научно-исследовательской работы, санофи-авентис занимает ведущее положение в семи главных областях терапии: сердечно-сосудистые заболевания, тромбоз, онкология, диабет, заболевания центральной нервной системы, внутренние заболевания и вакцины.

Colon Cancer Concern

Благотворительная организация для больных раком толстой кишки Colon Cancer Concern (ССС) была создана в 1987 году и является ведущей национальной благотворительной организацией Великобритании, деятельность которой посвящена исключительно раку толстой кишки. CCC занимает передовые позиции в программе борьбы с раком толстого кишечника в Великобритании путем распространения информации об этом заболевании, а также консультаций больных колоректальным раком, работников здравоохранения, членов семей а также других помогающих им лиц.

За более подробной информацией обращайтесь:
г. Москва, Последний пер. 23, стр.3
Представительство фирмы Санофи СА,
Т. 721 14 00

Постоянный адрес ссылки:

Ведущие онкологи утверждают, что 40% новых случаев рака толстого кишечника можно успешно лечить хирургическими и химиотерапевтическими методами

Оценка новости


Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии

Чл.-корр. РАМН, профессор Е.Л. Насонов
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Среди разнообразных применяющихся в медицине лекарственных средств особое место занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые незаменимы для подавления воспаления, боли и лихорадки [1].

Хорошо известно, что ведущий механизм действия НПВП связан с подавлением активности циклооксигенезы (ЦОГ) – фермента, регулирующего биотрансформацию арахидоновой кислоты в простагландины (ПГ), простациклин (PGI2) и тромбоксан (TxA2). Идентифицировано две основные изоформы ЦОГ, которые обозначаются, как ЦОГ–1 и ЦОГ–2. Эти изоферменты играют различную (хотя и перекрещивающуюся) роль в регуляции многих физиологических, адаптационных и патофизиологических процессов, протекающих в организме человека [2,3] (рис. 1).

Рис. 1. Пути образования простагландинов

Согласно общепринятой в настоящее время концепции ингибиция ЦОГ–2 – один из ведущих механизмов противовоспалительной и анальгетической активности НПВП, а ингибиция ЦОГ–1 – развития побочных реакций, по крайней мере со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) [2,3]. Эффективность и токсичность «стандартных» НПВП связывают с их низкой селективностью, то есть способностью в одинаковой степени подавлять активность обоих изоформ ЦОГ. На этой основе активно разрабатывается новый класс НПВП – так называемые ингибиторы ЦОГ–2, которые обладают более низкой токсичностью по сравнению со «стандартными» НПВП. Действительно, по ряду параметров, в первую очередь, более низкой частоте гастроэнтерологических побочных эффектов, ингибиторы ЦОГ–2 имеют ощутимые преимущества перед «стандартными» НПВП. Однако в последние годы появились новые факты о физиологической (или адаптационной) роли ЦОГ–2 зависимого синтеза ПГ (рис. 1) [4].

Особый интерес в последние годы привлекают кардиоваскулярные эффекты НПВП. Это связано несколькими обстоятельствами. Во–первых, в норме продукты арахидоновой кислоты – РGI2 и TxA2 играют важную роль в регуляции сосудистого гомеостаза (табл. 1).

Во–вторых, воспалительный процесс, в том числе связанный с нарушением баланса между ЦОГ–зависимым синтезом ТхА2 и PGI2, может иметь существенное значение в развитии атеротромбоза (табл. 2).

Наконец, необходимо иметь в виду, что особенно значимыми потенциальные «сосудистые» эффекты НПВП (и ингибиторов ЦОГ–2), могут быть у лиц с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений, например, у пациентов пожилого возраста, страдающих сопутствующими (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет) заболеваниями, а также с воспалительными ревматическими болезнями, прежде всего системной красной волчанкой (СКВ) и ревматоидным артритом (РА) [7].

Сосудистые эффекты НПВП

Большой резонанс вызвали материалы исследования VIGOR (Vioxx Gastrointestinal Outcomes Research), свидетельствующие о более высокой частоте развития инфаркта миокарда (ИМ) у пациентов с ревматоидным артритом (РА), получавших ингибитор ЦОГ–2 – рофекоксиб (0,5%), чем НПВП (напроксен) (0,1%) [8]. При этом доза рофекоксиба, применявшаяся в этом исследовании была в 2 раза выше, чем рекомендуемая. Кроме того, было описано четыре клинических наблюдения развития тромбозов у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС), получавших целекоксиб [9]. На основании анализа результатов клинических испытаний рофекоксиба [8] и целекоксиба [10] было высказано предположение о том, что кардиоваскулярные осложнения – «класс–специфический» побочный эффект ингибиторов ЦОГ–2 [11]. В таблице 2 представлена экспрессия ЦОГ–1 и ЦОГ–2 в клетках сосудистой стенки в норме и при атеросклерозе.

Согласно одной из популярных гипотетических моделей сосудистые эффекты ингибиторов ЦОГ–2 как бы противоположны действию ацетилсалициловой кислоты в низких дозах [12]. Полагают, что они могут снижать ЦОГ–2 зависимый синтез PGI2 клетками сосудистого эндотелия, но не влияют на ЦОГ–1 зависимый синтез TхA2 тромбоцитами,что потенциально может приводить к нарушению баланса PGI2/TхA2, а следовательно – к активации, аггрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению риска тромбообразования (рис. 2). Принципиальная возможность этого негативного сценария получила определенные экспериментальные подтверждения. Y. Cheng и соавт. [13] установили, что у мышей, дефицитных по PGI2 (IP) рецепторам, наблюдается усиление сосудистой пролиферации и аггрегации тромбоцитов в отличие от мышей с дефицитом TхA2 (TP) рецепторов или мышей, получавших антагонисты TP рецепторов. В других исследованиях было показано, что ингибиторы ЦОГ–2 усиливают тромбообразование на модели экспериментального повреждения коронарной артерии у собак [14], а экспрессия ЦОГ–2 играет определенную роль в защите миокарда в позднюю фазу ишемического прекондиционирования [15]. Однако истинное значение этих экспериментальных данных пока не ясно. Ингибиторы ЦОГ–2 только частично подавляют ЦОГ–2 зависимый и не затрагивают ЦОГ–1 зависимый синтез PGI2, а концентрация PGI2 в системной циркуляции существенно ниже, чем это необходимо для эффективной ингибиции аггегации тромбоцитов [16]. Кроме того, PGI2 лишь одна из многочисленных молекул, синтезирующихся эндотелием (NO, CD39/экто–АДФ–аза, тромбоцитарная эндотелиальная молекула адгезии и др.), подавляющих адгезию и аггрегацию тромбоцитов [17]. Полагают, что даже выраженной ингибиции PGI2 явно недостаточно для существенного нарушения тромборезистентности сосудистого эндотелия [16]. Примечательно, что ацетилсалициловая кислота также обладает способностью зависимым от дозы образом (20–1200 мг) ингибировать синтез PGI2. Поэтому, если эндотелиальная продукция PGI2 действительно имеет критическое значение для предотвращения тромбоза, низкие (PGI2–сберегающие) дозы ацетилсалициловой кислоты должны быть более эффективны, чем высокие. Однако зависимости между кардиопротективным действием и дозой ацетилсалициловой кислоты не прослеживается.

Рис. 2. Сосудистые эффекты НПВП и ингибиторов ЦОГ-2

Мета–анализ результатов применения ингибиторов ЦОГ–2 – рофекоксиба и целекоксиба при РА и остеоартрозе свидетельствует об отсутствии влияния этих препаратов на риск тромбозов, по крайней мере, при использовании этих препаратов в рекомендуемых дозах [18–23]. Оказалось также, что в исследовании VIGOR почти половина всех случаев острого ИМ пришлась на 4% пациентов, которым было показано «кардиопрофилактическое» назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты. Способность целекоксиба индуцировать развитие тромбозов при СКВ также не нашла подтверждения в более поздних исследованиях [24]. Проведенный нами анализ свидетельствует о том, что развитие тромбозов у тяжелых пациентов с АФС, имеющих высокий «базальный» риск рецидивирования тромбозов (3 из них вообще не получали антикоагулянтной/антиагрегантной терапии, а у одного международные нормализационные отношения (МНО) поддерживались не на адекватном уровне), невозможно связать с назначением ингибиторов ЦОГ–2 (табл. 3).

Высказано предположение, что результаты исследования VIGOR объясняются не «тромбогенной» активностью рофекоксиба, а «аспириноподобным» действием напроксена или вообще носит случайный характер [3]. Действительно, в специальных сравнительных исследованиях in vitro было установлено, что напроксен в большей степени подавляет синтез ТхА2 (95%) и аггрегацию тромбоцитов (88%), чем другие НПВП и приближается в этом отношении к ацетилсалициловой кислоте [25,26]. На основании ретроспективного анализа риска кардиоваскулярных катастроф у лиц, принимавших НПВП к выводу о «кардиопротективном» действии напроксена (по сравнению с другими НПВП) пришли другие исследователи на основании клинического анализа применения НПВП [19,27–29]. Примечательно, что в более ранних исследованиях было установлено, что некоторые редко применяющиеся в настоящее время НПВП (индобуфен и флурбипрофен) также могут обладать определенным «аспириноподобным» действием [30–32].

В последние годы было проведено несколько широкомасштабных ретроспективных исследований, касающихся влияния приема НПВП на кардиоваскулярную летальность.

По данным одних авторов, прием любых НПВП (в сочетании или без низких доз ацетилсалициловой кислоты) снижает риск кардиоваскулярных осложнений у пациентов, перенесших острый ИМ [33,34]. Напротив, другие авторы не выявили влияния НПВП (включая напроксен) на развитие этих осложнений [35,36]. Недавно было показано, что прием НПВП не влияет на риск развития ишемического и геморрагического инсульта [37]. Прием ингибиторов ЦОГ–2, мелоксикама [38], целекоксиба и рофекоксиба (в обычной дозе) не приводит к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф по сравнению со «стандартными» НПВП. Примечательно, что прием рофекоксиба в высокой дозе ассоциировался с достоверным (но весьма умеренным) нарастанием частоты этих осложнений (рис. 3).

Рис. 3. Риск кардиоваскулярных катастроф у пациентов, принимающих НПВП

Таким образом, вопрос о том способствует ли лечение НПВП (и ингибиторами ЦОГ–2) к увеличению риска сосудистых осложнений или наоборот обладают ли некоторые НПВП «кардиопротективным» действием остается открытым. По современным стандартам пациентам, принимающим НПВП (независимо от их ЦОГ–селективности), которые имеют кардиоваскулярные факторы риска, рекомендуется профилактическое назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты [16,39].

С практической точки зрения большое значение имеют данные о потенциальных не желательных взаимодействиях низких доз ацетилсалициловой кислоты и НПВП. Действительно, по данным экспериментальных (in vitro) и клинических (ex vivo) [40] исследований, некоторые НПВП (индометацин, ибупрофен) могут конкурировать с ацетилсалициловой кислотой за связывание с активным центром ЦОГ–1 и отменять «антиагрегантный» эффект ацетилсалициловой кислоты. Однако другие НПВП, такие как кетопрофен, диклофенак, и особенно ингибиторы ЦОГ–2 (целекоксиб, рофекоксиб) [41–43], не проявляют этого эффекта (рис. 4). Эти экспериментальные данные стимулировали проведение более детального анализа результатов исследований, касающихся «кардиопрофилактической» эффективности низких доз ацетилсалициловой кислоты у пациентов, получавших НПВП. Так, по данным одного ретроспективного исследования у пациентов, получавших ибупрофен и ацетилсалициловую кислоту, частота кардиоваскулярных катастроф существенно выше, чем в группе, получавшей только ацетилсалициловую кислоту (ОР=1,73), в то время как прием диклофенака и других НПВП (в сочетании с ацетилсалициловой кислотой) не ассоциировалось с увеличением «кардиоваскулярного» риска [44]. Анализ результатов 5–летнего двойного слепого плацебо–контролируемого исследования (Physician`s Health Study – PHS) (в исследование вошли 22071 здоровый мужчина, профилактически принимавший ацетилсалициловую кислоту) показал, что длительный прием НПВП (>60 дней) ассоциируется с увеличением риска ИМ (ОР=2,86), а кратковременный прием НПВП не приводит к нарастанию кардиоваскулярного риска (<60 дней) [45].

Рис. 4. Целекоксиб + ацетилсалициловая кислота: действие на тромбоциты

Необходимо также особо подчеркнуть, что, кроме проблемы лекарственных взаимодействий, сочетанное назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты и НПВП может иметь еще одно негативное последствие, связанное с существенным увеличением риска гастроэнтерологических побочных эффектов [46] (рис. 5). В связи с этим представляют особый интерес результаты, свидетельствующие о четкой тенденции к снижению частоты как симптоматических побочных эффектов, так и тяжелых осложнений со стороны ЖКТ на фоне лечения целекоксибом по сравнению с НПВП [47–49]. Например, по данным J. Deeks и соавт. [47], частота тяжелых гастроэнтерологических осложнений у пациентов, получавших низкие дозы ацетилсалициловой кислоты, была на 51% ниже на фоне приема целекоксиба, чем НПВП (рис. 6)

Рис. 5. Ацетилсалициловая кислота, НПВП и риск тяжелых осложнений со стороны ЖКТ

Рис. 6. Риск желудочно-кишечных осложнений на фоне приема НПВП и целекоксиба в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты

Антиатерогенные эффекты НПВП

В противоположность представленным выше материалам о потенциально неблагоприятных последствиях нарушения баланса PGI2/TXA2 под влиянием ингибиторов ЦОГ–2 на сердечно–сосудистую систему в последние годы получены данные о важной роли ЦОГ–2–зависимого воспаления в развитии и прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов. Учитывая современную концепцию о воспалительной природе атеросклеротического поражения сосудов [50,51], это позволяет по–новому взглянуть на перспективы применения ингибиторов ЦОГ–2 в кардиологии.

Установлено, что в атеросклеротической бляшке (у человека и экспериментальных животных) наблюдается гиперэкспрессия ЦОГ–2, что ассоциируется с прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов, а ингибиторы ЦОГ–2 тормозят этот процесс [52–56]. Высказано предположение, что подавление ЦОГ–2 зависимого воспалительного компонента атеросклеротического поражения сосудов приводит к улучшению функции эндотелия (например, за счет увеличения синтеза оксида азота и уменьшения окислительного стресса), способствует атеросклеротической стабилизации бляшки [55]. Действительно, по данным экспериментальных исследований, у мышей с дефицитом ЛНП–рецепторов, у которых на фоне приема продуктов питания с высоким содержанием жира развивается тяжелое атеросклеротическое поражение сосудов, введение индометацина и рофекоксиба тормозит прогрессирование атеросклероза [54]. Этот эффект наблюдался несмотря на подавление синтеза PGI2. Имеются данные, что ингибиторы ЦОГ–2 улучшают функцию миокарда при экспериментальном ИМ [57]. В недавних исследованиях было показано, что у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца (в среднем стенозирование >2,6 коронарных артерий) назначение целекоксиба приводит к существенному улучшению эндотелий–зависимой вазодилатации (р=0,026), снижению концентрации С–реактивного белка (р=09,019) и оЛПНП (р=0,028) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [58] (рис. 7).

Рис. 7. Влияние целекоксиба на функцию эндотелия, СРБ и оЛПНП при коронарном атеросклерозе

Механизмы резистентности к ацетилсалициловой кислоте

Несмотря на высокую эффективность ацетилсалициловой кислоты в отношении предотвращения инсульта и ИМ, примерно у 8–45% пациентов развиваются тромбоэмболические осложнения [59]. Полагают, что поскольку антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты является исключительно ЦОГ–1 зависимым феноменом, одним из возможных механизмов резистентности к ацетилсалициловой кислоте связан с преобладанием у некоторых пациентов ЦОГ–2 зависимого синтеза ТхА2 тромбоцитами или моноцитами, инфильтрирующими атеросклеротическую бляшку [60,61]. В других исследованиях была продемонстрирована экспрессия ЦОГ–2 во вновь образующихся в костном мозге клетках–предшественниках тромбоцитов – мегакариоцитах [62]. Поскольку для реализации антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты необходимо >90% подавление синтеза ТхА2, даже умеренный ЦОГ–2 зависимый синтез ТхА2, особенно в условиях быстрой регенерации тромбоцитарного ростка, может быть клинически значимым и приводить к резистентности к низким дозам ацетилсалициловой кислоты [16,63].

В заключение необходимо подчеркнуть, что появление ингибиторов ЦОГ–2 привлекло внимание к ряду новых аспектов противовоспалительной терапии в кардиологии. Создается впечатление, что эти препараты позволят не только повысить безопасность анальгетической терапии у пациентов ревматическими (и не ревматическими заболеваниями), страдающих сопутствующими заболеваниями сердечно–сосудистой системы, но и имеют определенный потенциал в кардиологии в отношении подавления «воспалительного» компонента атеросклеротического поражения сосудов.

Постоянный адрес ссылки:

Нестероидные противовоспалительные препараты: новые аспекты применения в ревматологии и кардиологии

Оценка новости


Ограничение углеводов ускоряет начальное снижение веса

По данным нового исследования, в котором участвовали люди с избыточным весом, диета с низким содержанием углеводов, по сравнению с диетой с низким содержанием жиров и ограничением порций, помогает быстрее сбросить вес.

После 12 недель на диете с низким содержанием углеводов участники исследования потеряли в среднем 4,9 кг, тогда как участники, ограничивавшие потребление жиров и размер порций потеряли около 2,5 кг. Еще через 24 недели (стадия поддержания веса), разница между двумя группами сохранилась, однако потеряла статистическую значимость.

По словам авторов исследования, эти данные подтверждают, что диету с ограничением углеводов можно считать «разумной альтернативой» диете с ограничением жиров и размера порций.

Группа американских ученых под руководством Kevin C. Maki изучала эффект диеты со снижением гликемической нагрузки. Эта диета включает в себя ограничение углеводов, употребление пищи с низким гликемическим индексом, то есть пищи, вызывающий небольшое и постепенное повышение уровня сахара в крови. Обычно продукты с низким гликемическим индексом богаты клетчаткой и состоят из сложных углеводов (овощи, бобовые, цельные злаки).

Участники исследования, придерживающиеся этой диеты, не ели продуктов с высоким гликемическим индексом, однако могли неограниченно есть разрешенные продукты. Участники из другой группы употребляли только 500-800 калорий в день, исключали жирную пищу и ограничивали размер порций.

Через 12 недель участники могли остаться на диете, направленной на снижение веса, или перейти на поддерживающую диету. Люди, ограничивавшие количество углеводов, сильнее снизили вес и потеряли больше жировой ткани (1,9 кг жира по сравнению с 0,9 кг в другой группе).
Через 36 недель участники, ограничивавшие себя в углеводах, оставались на 4,5 кг стройнее, чем в начале исследования, а участники, ограничивавшие количество жиров, - на 2,6 кг стройнее.

Авторы исследования считают, что необходимо подробнее изучить механизмы, приводящие к более быстрой потере веса при диете со снижением гликемической нагрузки, и механизмы, способствующие длительному поддержанию веса.

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес ссылки:

Ограничение углеводов ускоряет начальное снижение веса

Оценка новости


Китайские врачи удалили пациенту опухоли общим весом 32 килограмма

Хирурги больницы китайского города Шаньдун (Восточный Китай) успешно завершили операцию по удалению пациенту трех опухолей, общий вес которых достигал 32 килограммов, сообщает АМИ-ТАСС.

Постоянно увеличивавшиеся в размерах опухоли были расположены на спине, груди и левой ягодице 34-летнего китайского крестьянина. К моменту поступления в больницу масса опухолей составляла 52 процента от общей массы тела больного, и они буквально приковывали его к постели.

В больнице пациенту был поставлен диагноз «нейрофиброматоз». Врачи решили удалять гигантские опухоли в три этапа. Первая опухоль весом 20 кг была удалена 25 апреля; месяц спустя была удалена вторая опухоль весом 8 кг; последняя операция прошла 5 июля. 8 августа больной, вес которого уменьшился с 75 до 43 килограммов, был выписан из больницы.

Нейрофиброматоз или болезнь Реклингхаузена (по имени немецкого патолога Ф. Реклингаузена, впервые описавшего это заболевание в 1882 году) – наследственное заболевание, приводящее к появлению множественных опухолей нервной ткани – нейрофибром.

При развитии болезни на коже или в её толще появляются множественные опухоли различных размеров, мягкой консистенции, с пигментными пятнами различной величины и окраски (от жёлтой до тёмно-коричневой). При нейрофиброматозе возможны изменения костной структуры и деформация позвоночника. Болезнь может поражать также центральную нервную систему, иногда при этом отмечается физическое и психическое недоразвитие.

Нейрофиброматоз неизлечим, единственным способом облегчить положение больного является хирургическая операция.

Постоянный адрес ссылки:

Китайские врачи удалили пациенту опухоли общим весом 32 килограмма

Оценка новости


У европейских гомосексуалистов появилась редкая венерическая инфекция

В Англии уже зафиксировано 34 случая заболевания гомосексуалистов венерической лимфогранулемой, в Нидерландах заразились 90 человек, несколько случаев произошли в Бельгии, Франции и Швеции.

Еще в ноябре 2004 года появились сообщения, что венерическая лимфогранулема распространяется по Европе и может появиться в Америке. В декабре 2004 инфекцией заразились четверо гомосексуалистов в Сан-Франциско, в феврале 2005 - двое в Нью-Йорке.

Венерическую лимфогранулему (паховый лимфогранулематоз) вызывает один из видов хламидий; инфекцию лечат антибиотиками. Заболевание проявляется язвочками на половых органах и симптомами, напоминающими простуду; возможно серьезное расстройство в работе пищеварительной системы. Инфекция распространена в Африке, юго-восточной Азии и Латинской Америке. Там она обычно выявляется у гетеросексуалов, поражает половые органы и вызывает воспаление паховых лимфоузлов.

У гомосексуалистов воспаляется прямая кишка, возможны даже кишечные кровотечения. Специалисты обеспокоены тем, что воспаление и изъязвление слизистой прямой кишки увеличивает риск заражения ВИЧ-инфекцией. Для лечения венерической лимфогранулемы нужен трехнедельный курс антибиотиков; чем раньше начато лечение, тем лучше.

По материалам «Philadelphia Inquirer».
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес ссылки:

У европейских гомосексуалистов появилась редкая венерическая инфекция

Оценка новости


Аффективные расстройства после овариоэктомии: психосоматические и терапевтические аспекты

В. И. Кулаков, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, В. П. Сметник, доктор медицинских наук, профессор, В. Н. Краснов, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор, С. В. Юренева, кандидат медицинских наук, Г. Я. Каменецкая, И. А. Рыжова, Т. В. Довженко, Е. Ю. Майчук
Центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Институт психиатрии МЗ РФ, Москва

Cвоей сложностью проблема аффективных расстройств, возникающих после овариоэктомии, обязана большому количеству факторов, ее обусловливающих. Сочетание различных аспектов: психосоматических взаимоотношений, нейрогуморальных изменений, факторов психологического стресса — вызывает к этой теме интерес врачей различных специальностей.

В последние годы отмечается рост гинекологических заболеваний, таких как доброкачественные опухоли матки и ее придатков, эндометриоз, требующих радикального оперативного вмешательства, а также происходит омоложение контингента оперированных женщин.

Хирургическое выключение функции яичников в репродуктивном возрасте у 60-80% пациенток сопровождается развитием синдрома после овариоэктомии [2], характеризующегося появлением нейровегетативных, психоэмоциональных и обменно-эндокринных нарушений, являющихся следствием дефицита половых стероидов.

Фундаментальные исследования последних лет показали, что различные типы эстрогеновых, прогестероновых и тестостероновых рецепторов расположены не только в основных органах-мишенях — матке и молочных железах, но и в различных экстрагенитальных структурах — центральной нервной системе, клетках костной ткани, эндотелии сосудов, миокардиоцитах, урогенитальном тракте, в слизистых оболочках рта, гортани, кишечника [1].

Таким образом, можно предполагать, что хирургическое выключение функции яичников сопровождается целой гаммой системных изменений.

Освещению этой проблемы во всех ее аспектах мешает и тот факт, что больные после перенесенной овариоэктомии чаще наблюдаются специалистами лишь одного профиля (гинекологами, эндокринологами, реже терапевтами) [3, 5]. Остается также неразработанным вопрос о выборе терапии этих состояний. Чаще всего эти пациенты могут рассчитывать на назначение гормонозаместительной терапии, но не всегда компенсация эстрогенного дефицита бывает достаточной для нормализации состояния в целом.

В литературе, посвященной вопросам гормональной заместительной терапии, не существует однозначного мнения о влиянии этих препаратов на собственно психопатологическую симптоматику. Одна точка зрения связана с серотонинергическими и адренергическими эффектами эстрогенов, другая же с так называемым «эффектом домино», когда улучшение психического состояния наступает вследствие уменьшения вазомоторных симптомов [4].

Целью настоящего исследования явилось изучение клинических особенностей аффективных расстройств депрессивного спектра у женщин, перенесших операцию по удалению придатков, а также изучение влияния препаратов антидепрессивного спектра действия на динамику клинических проявлений при синдроме постовариоэктомии, разработка подходов к терапии.

В амбулаторных условиях обследовано 63 женщины. Средний возраст обследуемых составил 43,5±11,5 года. Срок после операции в среднем составил 3,7 года. Учитывая, что все участвовавшие в исследовании пациентки подвергались гистерэктомии, им проводилась монотерапия препаратами эстрогенов. 38 женщин получали 17-b эстрадиол (эстрофем) перорально в дозе 2 мг ежедневно, 25 — 0,1%-ный гемигидрат эстрадиола (дивигель) накожно, в дозе 1,0 мг в сутки.

Все эти больные были направлены в НЦАГиП РАМН для консультации и наблюдения у врача-гинеколога.

Для выявления и оценки степени выраженности депрессивных и тревожных проявлений использовались скрининговая анкета, специально разработанная клинико-анамнестическая и клинико-психопатологическая карты (карты разработаны проф. В. Н. Красновым, директором МНИИП МЗ РФ), клиническая шкала самоотчета SCL-90, индекс Куппермана, шкалы тревоги и депрессии Гамильтона, шкала социальной адаптации Холмса и Рахе.

Были выделены две группы пациенток: в первую вошли 34 женщины, средний возраст 46,8±8,2. Объем операции: надвлагалищная ампутация матки с придатками — 20 человек, экстирпация матки с придатками — 14. Средний срок после операции составил 3,2 года. Тяжесть синдрома постовариоэктомии оценивалась по индексу Куппермана и соответствовала в целом средней тяжести 20-35 баллов.

Вторую группу составили 29 пациенток. Средний возраст этой группы был несколько ниже, чем первой, — 40,2±4,6. Объем операции: надвлагалищная ампутация матки с придатками — 9 человек, экстирпация матки с придатками — 20. Средний срок после операции — 4,3 года. Индекс Куппермана для пациентов второй группы тоже в среднем составил 20-35 баллов, однако если для пациенток первой группы более характерными были выраженные психические симптомы (раздражительность, депрессивное настроение, нарушения сна, утомляемость), то во второй группе чаще фиксировались нейровегетативные изменения (приливы, потливость, приступы сердцебиения, головокружения).

Пациенткам первой группы до назначения гормонозаместительной терапии проводилась психофармакотерапия препаратами антидепрессивного спектра. Основанием для назначения этой терапии служили клинические данные, указания анамнеза на наличие в прошлом депрессивных, тревожных, аффективных расстройств различной степени выраженности, анамнестические указания на признаки вегетативной неустойчивости, невропатической конституции, наличие психосоматических расстройств и дополнительных психогенных факторов (конфликты в семье, смерть близких членов семьи, изменения в положении и социальном статусе). По критериям МКБ-10 наиболее часто диагностируемая категория в этой группе пациенток — F 33 (рекуррентное депрессивное расстройство, 53,4% наблюдений). В 22,5% случаях депрессивные эпизоды развивались на фоне дистимии (F 34.1), диагностировалась картина «двойной» депрессии. В клинической картине этих состояний основными являлись тревожные, депрессивные нарушения различной степени выраженности и соматовегетативные проявления. Собственно аффективные нарушения в большей степени были представлены тревожными проявлениями, как ситуационно обусловленными, так и имевшими беспредметный характер, а также раздражительностью, эмоциональной слабостью, утомляемостью, трудностями концентрации внимания, нарушениями сна. Соматовегетативные нарушения играли большую роль в клинической картине депрессии. В основном эти проявления были представлены приливами с потливостью, сердцебиениями, головными болями, являясь субъективно тягостными для пациентов. И если в начале заболевания соматовегетативные проявления были «спаяны» с тревожным аффектом, то в дальнейшем нарушалась их тесная взаимосвязь и происходил разрыв между собственно тревожными компонентами и вегетативными пароксизмами. Соматические симптомы были также представлены нарушением аппетита, потерей веса, нарушением сна, снижением либидо.

В некоторых наблюдениях тревожный аффект, преобладавший на начальных этапах развивающейся депрессии, постепенно сменялся тоскливым, наряду с этим нарастали астенические проявления. Ведущими являлись идеи малоценности и неполноценности, связанные с перенесенной операцией.

Результаты по шкале самоотчета SCL-90 показали повышение значений, ненамного превосходящее среднестатистические по шкалам депрессии (М=1,2), шкале обессивно-компульсивных нарушений (М=1,03), шкалам соматизации и тревоги (М=0,93). Шкалы тревоги Гамильтона показали значительное увеличение уровня тревоги, с преобладанием психической тревоги (М=15,3) над соматической (М=7,4).

Назначение различных антидепрессантов пациентам этой группы (сертралина-золофта — средние дозы 37,5 мг/сут., тианептина-коаксила — средние дозы 37,5 мг/сут.) приводило в первую очередь к редукции депрессивных, тревожных проявлений и к некоторым изменениям структуры и характера приливов. Несмотря на то что приливы не исчезали полностью, количество их в течение суток снижалось (особенно в ночные часы), а продолжительность самого прилива становилась меньше. Обращало на себя внимание несоответствие выраженности сохраняющихся вегетативных проявлений при редукции тревожно- депрессивных компонентов.

В первой группе пациентов назначение гормонозаместительной терапии проводилось после лечения антидепрессантами. Как правило, назначение гормональных препаратов приводило к полной редукции приливов и ассоциированных с ними вегетативных проявлений.

Во второй группе пациентов назначение гормональной терапии происходило первично и делалось врачом-гинекологом.

Выраженность аффективных нарушений в этой группе пациентов была менее значительной и в большинстве случаев соответствовала по МКБ-10 критериям F 34.1 — дистимия и F 34.0 — циклотимия, т. е. соответствовала критериям хронических аффективных расстройств настроения.

Во второй группе у большинства пациентов (63%) существовал предшествующий положительный опыт приема гормональных препаратов или имела место положительная установка на использование именно этого вида терапии.

Если при оценке психического статуса пациенток первой группы более характерными были тяжело переносимые тревожные, депрессивные нарушения, приводящие к значительной дезадаптации, с формированием ипохондрических фиксаций различного содержания (канцерофобического, кардиофобического), со страхом преждевременного старения, жалобы астенического содержания, жалобы на нарушения памяти, то во второй группе преобладали соматовегетативные жалобы как наиболее значимые и дезадаптирующие, маскирующие всю остальную психопатологическую симптоматику.

У больных второй группы на фоне гормональной заместительной терапии эстрогенами быстро редуцировались соматовегетативные проявления, что подтверждается при анализе данных: индекса Куппермана (выявлено снижение значений до соответствующих легкой степени выраженности — 15-20 баллов), данных шкалы самоотчета SCL-90 (зафиксировано снижение показателей в основном по шкале соматизации, при невыраженном изменении остальных показателей). Также отмечено выравнивание общего фона настроения, улучшение сна, повышение работоспособности. Часть пациенток (13 наблюдений — 44,8%) при повторном обследовании психиатром оценивали свое состояние как хорошее и не нуждались в помощи.

В 16 случаях (55,2%) проведение гормональной заместительной терапии было недостаточным для нормализации состояния, и примерно через шесть месяцев назначались психофармакопрепараты (золофт, коаксил).

При анализе состояния этих пациентов заслуживал внимания определенный психопатологический феномен, когда при пассивной форме предъявления жалоб на аффективные нарушения таковые отсутствовали или были минимальны, но при активном расспросе и прямых вопросах достаточно легко выявлялись.

По шкале самоотчета SCL-90 значения перед назначением антидепрессантов были соотносимы с таковыми в первой группе, отмечено увеличение по шкале депрессии (М=0,97), по шкале соматизации показатель несколько превышал значения в первой группе (М=1,1), по шкале тревоги он составил М=1,02. Также в этой группе отмечались несколько более высокие значения по шкале интерперсональной чувствительности (М=1,05). При оценке по шкале тревоги Гамильтона были зафиксированы более высокие значения уровня соматической тревоги (М=16,2) по сравнению с психической (М=8,6).

Психотравмирующие ситуации приводили к быстрой декомпенсации с увеличением числа приливов, сердцебиениями, потливостью, тревожностью, снижением общего фона настроения, нарушением сна. Добавление психотропных препаратов в значительной мере улучшало состояние, что отчасти может быть связано с синергическим действием антидепрессантов и эстрогенов.

Следует обратить внимание на проблему нарушения памяти, поскольку вопросы взаимосвязи между когнитивными способностями и эстрогенами приобретают в настоящий момент особую актуальность и в литературе ведется широкая дискуссия о роли эстрогенного дефицита в дегенеративных церебральных заболеваниях (в частности, болезни Альцгеймера). Проводится большое количество исследований, направленных на выявление связи между приемом эстрогенов и улучшением когнитивных функций [7]. Однако данные медицинской литературы свидетельствуют о том, что практически общим недостатком является отсутствие в большинстве проводимых исследований учета других факторов, влияющих на познавательные функции, — среди них уровень образования, возраст, социальное положение и, конечно, аффективные нарушения.

Так, в нашей работе, при более подробном анализе жалоб на нарушение памяти, выяснилось, что в основном превалировали жалобы на нарушение концентрации внимания, переключаемости, умственную истощаемость.

Исследование интеллектуально-мнестических функций показало соответствие норме в данной возрастной группе. (Обследованы десять женщин, имеющих примерно одинаковый возраст и уровень образования, получавших ГЗТ, состояние которых на момент исследования оценивалось как аффективно стабильное, — работа выполнена научным сотрудником отделения клинико-биологических исследований пограничных состояний И. А. Рыжовой.) Таким образом, несмотря на существующий послеоперационный дефицит половых гормонов, можно предположить, что речь идет о когнитивных нарушениях, связанных с тревожными, астеническими, аффективными расстройствами и индивидуальными особенностями. Это предположение нуждается в исследовании и уточнении на основании катамнестических наблюдений.

Роль же эндокринного фактора скорее может рассматриваться как определенная измененная почва в развитии болезненных состояний.

Важным и значимым для ведения этой группы пациентов является психологическая поддержка, разъяснение особенностей состояния, путей адаптации. Очевидно то, что социально-психологические факторы, сопутствующие гинекологической операции, играют значительную роль в развитии аффективных нарушений. При анализе данных шкалы социальной адаптации Холмса и Рахе 70% пациентов указывали оперативное вмешательство и последовавшее за ним болезненное изменение самочувствия как значимые жизненные события.

Таким образом, исследование расстройств аффективного спектра при синдроме постовариоэктомии и их динамики при терапии антидепрессантами на фоне гормонозаместительной терапии (или без нее) подтверждает взаимосвязь редукции психогенных и соматогенных симптомов в зависимости от тактики проводимой терапии. Сочетание антидепрессантов (сертралина и тианептина) с гормонозаместительной терапией (дивигель) дает хороший клинический эффект при лечении аффективных нарушений у пациенток с удаленными придатками. Возможно использование малых доз антидепрессантов (ниже средних терапевтических), что связано с синергическим действием этих групп препаратов [6].

Постоянный адрес ссылки:

Аффективные расстройства после овариоэктомии: психосоматические и терапевтические аспекты

Оценка новости


Жителям США прописана марихуана

Девять американских штатов празднуют сегодня победу в суде – они отстояли право своих врачей назначать больным марихуану в качестве лекарства. Такая свобода дарована отныне медикам Аляски, Аризоны, Калифорнии, Колорадо, Гавайев, Мэна, Невады, Орегона и Вашингтона.

Однако парадокс ситуации заключается в том, что, согласно федеральным законам, выращивание, сбыт и использование гашиша является уголовным преступлением. Теперь американским юристам предстоит научиться маневрировать между этими двумя взаимоисключающими положениями. Стоит также отметить, что администрация Буша в этом вопросе занимала жесткую позицию и выказала стремление сурово наказывать \провинившихся\ докторов.

Постоянный адрес ссылки:

Жителям сша прописана марихуана

Оценка новости


Новый штамм атипичной пневмонии менее заразен

Новая разновидность вируса атипичной пневмонии (SARS), появившаяся на юге Китая, может быть менее заразной, чем штамм, унесший в минувшем году жизни 800 человек, сообщил вчера ведущий специалист по SARS Гуань И. По мнению микробиолога из Гонконгского университета, новый штамм SARS менее способен поражать людей, чем свирепствовавшая в 2003 году разновидность.

"Вирус этого года представляет собой новый штамм. Он ведет себя, как поражающий животных вирус, и плохо приспособлен для жизни в человеческом организме. Поэтому его способность передаваться (от человека к человеку) понижена, - сказал Гуань. - Вот почему контактировавшие с жертвами (вируса в Китае) не заразились".
Как сообщает "Reuters", Гуань подтвердил, что новый штамм является вирусом острого респираторного синдрома, однако не происходит от той разновидности SARS, которой в 2003 году переболели около 8.000 человек в разных странах мира. Оба штамма принадлежат к семье коронавирусов, вызывающих обыкновенный насморк.
На прошлой неделе Китай подтвердил первый случай заражения атипичной пневмонией за последние несколько месяцев. С тех пор заболевший - 32-летний телепродюсер из Гуанчжоу - поправился.

Кабельный телеканал в Гонконге во вторник сообщил о втором случае заражения SARS. Однако правительство дожидается результатов лабораторного анализа. Третий случай пока также не подтвержден.

Постоянный адрес ссылки:

Новый штамм атипичной пневмонии менее заразен

Оценка новости


Ученые узнали, как ВИЧ «отключает» иммунную систему организма

Американские ученые раскрыли механизм, позволяющий вирусу иммунодефицита «отключать» иммунную систему организма. По их данным, смертельный вирус способен блокировать активность ВИЧ-специфических Т-лимфоцитов при помощи так называемого «рецептора смерти клеток» (CD-1).

ВИЧ-специфичекие Т-лимфоциты, способные распознавать и уничтожать инфицированные вирусом клетки, вырабатываются организмом в ответ на появление в крови вируса иммунодефицита. Однако вирус обладает способностью подавлять деятельность этих клеток, а затем и иммунной системы в целом.

Как полагают специалисты Исследовательского центра Partners AIDS, работавшие в соавторстве с учеными из Университета Квазулу-Наталь (ЮАР), уменьшение экспрессии CD-1 на поверхности лимфоцитов теоретически может вернуть иммунной системе способность бороться с ВИЧ.

В своем исследовании ученые использовали образцы крови нескольких десятков пациентов с ВИЧ, еще не начавших принимать антиретровирусные препараты. Кроме того, они изучили анализы, взятые у четырех больных после начала антиретровирусной терапии.

В Т-лимфоцитах ВИЧ-инфицированных пациентов ученым удалось выявить повышенные уровни экспрессии рецептора CD-1, причем концентрация «рецептора смерти клеток» была прямо пропорциональна тяжести нарушений деятельности иммунной системы. С началом антиретровирусной терапии концентрация CD-1 уменьшалась, что приводило к частичному восстановлению функций Т-клеток.

Сейчас в распоряжении ученых есть препараты, способные снизить выработку CD-1 в организме, однако их клиническое применение ограничивается отсутствием данных о возможных побочных эффектах, которые могут быть весьма опасными.

По словам координатора исследовательского проекта профессора Брюса Уолкера, в идеале новый метод терапии, основанный на открытой закономерности, должен воздействовать только на ВИЧ-специфические Т-лимофициты. Однако в настоящее время не существует лекарств, которые обладали бы столь высокоспецифичным воздействием.

Разработка таких лекарств станет возможной в течение ближайших нескольких лет. Пока же практическим следствием сделанного исследователями открытия может стать новая методика оценки состояния ВИЧ-инфицированных пациентов, основанная на измерении уровня СD-1 в их иммунных клетках.

Отчет об исследовании опубликован в журнале Nature.

Постоянный адрес ссылки:

Ученые узнали, как вич «отключает» иммунную систему организма

Оценка новости


generic cialis reviews;canadian pharmacies http://canadianpharmacyonlinetousa.com/;sildenafil generic